Этиология панкреатита

В этиологии панкреатита выделяют три группы связанных повреждающих факторов:

• механические;
• нейрогуморальные;
• токсические.

Ведущая роль в этиологии панкреатита принадлежит болезням желчного пузыря, желчных протоков. Существенное значение имеет состояние двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь ее, при локализации язвы на задней стенке, сопровождается пенетрацией в головку поджелудочной железы. При функциональных и органических дуоденостазах повышается внутрипросветное давление, а это при недостаточности функции БДС сопровождается дуоденопанкреатическим рефлюксом с повышением внутрипротокового давления. Кишечное содержимое активирует протео- и липолитические ферменты поджелудочной железы. Примерами механического дуоденостаза являются кольцевидная поджелудочная железа, артериомезентериальная непроходимость. Наличие околососочковых дивертикулов ДПК вследствие дивертикулита может сопровождаться как спазмом БДС, так и его атонией с затруднением оттока панкреатического сока с протоковой гипертензией или дуоденопанкреатическим рефлюксом.

Острые и хронические нарушения микроциркуляторного кровообращения поджелудочной железы при гипертонической болезни, особенно при кризах и шоке различного генеза, атеросклеротической окклюзии чревного ствола, тромбозе и эмболии брыжеечных сосудов считаются причинами ишемического острого панкреатита. В какой-то мере расстройством кровообращения можно объяснить этиологию панкреатита после операции на сердце при искусственном кровообращении, трансплантации органов.

Развитие воспаления поджелудочной возможно при многих заболеваниях эндокринных органов: сахарном диабете, гиперлипидемии, заболевании паращитовидных желез, а также при вирусных заболеваниях: гепатите, СПИДе; беременности. Этиологией острого панкреатита при этих состояниях являются нарушения системного метаболизма, нейрогуморальных и висцеральных взаимоотношений.

Возможно развитие токсического острого панкреатита при применении лекарственных препаратов. Выделяют три группы их по характеру причинно-следственной связи:

• А — с установленной: азатиоприн, 6-каптопурин, аспарагиназа;
• Б — с вероятностной: вальпроевая кислота, фуросемид, сульфаниламиды, тетрациклины, большие дозы парацетамола и эрготамина, сульфасалазин, эстрогены;
• В — с возможной: кортикостероиды, метронидазол, эритромицин, циметидин, метилдофа, салицилаты.

Токсический острый панкреатит возможен при укусе скорпиона, кобры.

Не исключается и наследственная предрасположенность к развитию острого воспаления поджелудочной, что связывают с двумя специфическими мутациями гена катионного трипсиногена, которые способствуют преждевременной активации этого фермента, вызывающего «самопереваривание» ацинарных клеток.

Выделяют три группы факторов повреждения ацинарных клеток и этиологии панкреатита:

• преацинарные — вследствие поражения сосудов атеросклерозом, общих расстройств кровообращения;
• ацинарные — алкоголь, вирусы, травма;
• постацинарные — нарушение функции БДС, общего желчного протока, кольцевидная поджелудочная железа.

Острое панкреатическое воспаление может развиться вследствие многих причин, т. е. он является полиэтиологическим заболеванием.

В клинической практике в этиологии панкреатита ведущая роль отводится заболеваниям билиарной системы (билиарный панкреатит), алкоголю (алкогольный панкреатит), травмам поджелудочной железы (травматический, послеоперационный). В случаях невыявленной причины острый панкреатит считают идиопатическим.

Любые причины панкреатита, ведущие к повреждению ацинарных клеток, гиперсекреции и затруднению оттока панкреатического сока с гипертензией его, способствуют активации ферментов, вызывающих ее аутолиз.