Общие положения.
Поражение сосудов головного мозга и ишемия головного мозга http://www.huato.ru/index.php?det=instr&ind_prep=0&f=77 выявляется ежегодно у 750000 жителей США; смертность составляет 30% (третья по частоте причина смерти). Выжившие 70% часто становятся инвалидами, что подчеркивает важность адекватного лечения и профилактики поражения сосудов головного мозга.
Классификация.
1. Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — появление очаговой неврологической симптоматики вследствие нарушения кровоснабжения в течение нескольких мин — ч. После нее значительно увеличивается риск развития ишемического инсульта мозга. Поэтому необходимо немедленное обследование.
2. Ишемический инсульт составляет 70% всех случаев инсульта. Может развиваться на фоне многих заболеваний, сопровождающихся тромбозом или эмболической окклюзией церебральной артерии.
3. Геморрагический инсульт составляет 15-20% всех случаев инсульта; обусловлен разрывом сосудов, вызывающим образование в ткани головного мозга гематомы. При обширном поражении, а также на фоне терапии антикоагулянтами или тромболитиками возможно кровоизлияние в очаге ишемического инсульта.
4. Субарахноидальное кровоизлияние (САК), как правило, обусловлено разрывом аневризмы с кровотечением; составляет 5-10% всех случаев инсульта. Общая смертность составляет 40%; при рецидиве кровоизлияния — 60%. Приблизительно 40% больных, перенесших САК, становятся инвалидами.
Клинические проявления.
1. ТИА и ишемический инсульт. Все сосудистые заболевания головного мозга развиваются стремительно, в течение нескольких сек — мин. Обычно ТИА и мозговые инсульты проявляются слабостью 1-2 конечностей; нарушениями чувствительности, координации движений, зрения; афазией; дизартрией; иногда — головной болью, головокружением.
2. Геморрагический инсульт обычно сопровождается неврологическим дефицитом; чаще встречаются головная боль, тошнота, рвота. Геморрагический инсульт невозможно надежно дифференцировать с ишемическим без КТ.
3. САК проявляется внезапной невыносимой головной болью без очаговых неврологических симптомов (например, параличей); нередко значительно выражены тошнота, рвота, нарушения сознания.
Дифференциальная диагностика.
1. ТИА почти всегда развивается и прекращается стремительно. Дифференцируют с гипогликемией, артериальной гипотонией, делирием, постиктальным состоянием, мигренозной аурой.
2. Инсульт дифференцируют с гипогликемией, черепно-мозговой травмой, субдуральной и эпидуральной гематомой, мигренозным статусом, постиктальным состоянием, делирием, опухолью головного мозга, абсцессом головного мозга, радикулопатией.
3. САК дифференцируют в основном с мигренозной головной болью и менингитом. Мигрень обычно выявляют по данным анамнеза. Последствия гиподиагностики САК и инфекции ЦНС настолько тяжелы, что во всех спорных случаях головной боли лучше ошибиться, но провести все необходимые исследования (включая КТ и люмбальную пункцию).
Экстренная диагностика и лечение.
1. При ТИА, как правило, показаны госпитализация, наблюдение, КТ без контрастирования . Если очаговая симптоматика сохраняется длительно, вероятно развитие инфаркта мозга; начинают лечение инсульта. Эффективность гепарина в/в при ТИА не доказана.
2. Ишемический инсульт.
а. Неотложное лечение. Инсульт диагностируют по данным анамнеза, объективного исследования, КТ головного мозга. В течение < 3 ч от начала инсульта экстренно решают вопрос о тромболизисе (введении ТАП). Лечение с самого начала нужно вести группой специалистов: необходим экстренный осмотр невролога или рентгенолога с оценкой данных КТ без контрастирования; неопытные врачи далеко не всегда диагностируют геморрагический инсульт. Предложены показания для назначения ТАП ).
? Применение гепарина в/в в острой стадии инсульта вызывает среди неврологов ожесточенные споры. До сих пор в клинических испытаниях не получено данных о его эффективности, а геморрагическая трансформация ишемического инсульта на фоне его применения встречается довольно часто. По этой причине в острой стадии ишемического инсульта назначать гепарин в/в не рекомендуется. Тем более не следует вводить гепарин вместе с ТАП. Для профилактики ТГВ при ишемическом инсульте эффективен гепарин п/к по 5000 ЕД каждые 12 ч.
? Внутриартериальный тромболизис — весьма многообещающий, пока экспериментальный метод терапии, который можно применять и позже 3 ч после развития инсульта (когда введение ТАП уже невозможно).
? В течение 24 ч после развития инсульта начинают терапию аспирином но 325 мг/сут.
б. Геморрагический инсульт подтверждают с помощью КТ головного мозга. При значительном кровоизлиянии; прорыве крови в желудочки мозга; нарушении свертывания крови необходима экстренная консультация нейрохирурга. АД следует контролировать еще более тщательно, чем при ишемическом инсульте. При предшествующей инсульту терапии варфарином вводят антидот — свежезамороженную плазму. Гепарин, даже п/к, противопоказан.
в. САК обычно четко определяется на КТ в виде скопления крови вокруг среднего мозга. При отрицательных данных КТ и сохраняющемся подозрении на САК показана люмбальная пункция. Если диагноз подтвержден, необходима экстренная консультация нейрохирурга. До подтверждения диагноза необходимо тщательно контролировать АД. Часто рекомендуют проводить профилактику эпилептиформных припадков (например, фенитоином в/в), предотвращающую развитие судорог в первую нед, однако не влияющую на долгосрочный прогноз. Обследование для выявления аневризм у родственников больного не показано.