Проблема лечения острого панкреатита продолжает оставаться неизменно актуальной на протяжении многих лет, и дискуссии по этому поводу являются наиболее многочисленными. Этот факт свидетельствует о том, что вопросы диагностики и лечения при остром панкреатите пока еще далеки от своего окончательного решения.На сайте Medic-ABC.ru можно узнать много нового и симптомах различных заболеваний, и их лечении.
Анализ данных литературы показывает, что число больных острым панкреатитом ежегодно увеличиваются . Во многих регионах Российской Федерации заболевание занимает второе место среди острых хирургических заболеваний . У 15-30% больных острый панкреатит осложняется деструктивными изменениями, протекающими с поражением значительной массы поджелудочной железы, парапанкреатической жировой клетчатки, развитием панкреатогенной токсемии, шока, полиорганной недостаточности. Летальность при стерильном панкреонекрозе регистрируется на уровне 20-30% . У 40-70% пациентов происходит инфицирование очагов некроза, при котором летальность достигает 40-60% . Общая летальность при остром панкреатите колеблется в пределах 5-7% и зависит от доли тяжелых форм панкреатита . Без дифференциации клинических форм панкреонекроза летальность сохраняется на уровне 23,6-26,0%, при этом доля гнойных осложнений среди причин смерти от острого деструктивного панкреатита составляет до 80% .
Лечебная тактика при панкреонекрозе за всю историю развития проблемы уже пережила несколько длительных периодов — от строгой консервативной в первой половине XX в., до «сверхактивной» хирургической в 60-80-е гг., с одинаково неблагополучными результатами. Сдержанная консервативная позиция была возрождена в отношении пациентов с острым деструктивным панкреатитом в 1991 г., и в основном она является общепринятой до сих пор.
Проанализированы результаты комплексного лечения 304 больных острым деструктивным панкреатитом. Хирургическое лечение проводилось у 224 больных. Среди обследованных преобладали лица мужского пола 94%. Возраст больных — от 18 до 89 лет.
На основании данных анамнеза, клинических и патологоанатомических исследований ведущим этиологическим фактором острого деструктивного панкреатита 50% больных явилось употребление алкоголя в сочетании с другими алиментарными нарушениями. Билиарные факторы выявлены у 32% больных: желчнокаменная болезнь,холедохолитиаз, стенозирующий папиллит, рубцовое сужение общего желчного протока. Причиной острого деструктивного панкреатита у 5% больных явились операции на органах желудочно-кишечного тракта, посттравматический панкреонекроз выявлен у 6%, в 7% наблюдений выяснить причину заболевания не удалось.
Распределение больных с учетом кпинико-морфологических критериев проводилось в соответствии с классификацией острого панкреатита, принятой на Международном симпозиуме, состоявшемся в Атланте (США) в 1992 г..
При сопоставлении сроков поступления в стационар и стадии заболевания констатировано, что в стадии ферментной токсемии в 1-З-и сутки от начала заболевания госпитализировано 215 человек; 53 пациента поступили на 4-10-е сутки в стадии асептического некроза, 36 больных — в стадии инфицированного панкреонекроза на 11 -е сутки и позднее. В процессе лечения в стационаре у 86 больных стерильный ПН трансформировался в инфицированный. Таким образом, всего инфицированный панкреонекроз наблюдали у 122 больных: 68 пациентов в группе сравнения и 54 пациента в основной гуппе. Удельный вес распространенных форм острого деструктивного панкреатита составил в контрольной группе 46,4%, в основной — 48,8%. Морфологическим субстратом распространенных форм заболевания явился массивный и тотапьно-субтотальный панкреонекроз.
Хирургическая тактика и комплексное лечение больных острым деструктивным панкреатитом различались в разные временные периоды, что послужило поводом для сравнительного анализа результатов лечения: 138 больных первого периода (с 1991 по 2000 г.) и 166 больных второго периода (с 2001 по 2007 г.). При этом больные второго периода рассмотрены в качестве основной группы, больные первого периода — группы сравнения. Необходимо подчеркнуть, что обе группы больных по полу, возрасту, срокам поступления в стационар, сопутствующей патологии и причинам заболевания, объему и характеру некроза ПЖ не отличались.
Основными инструментальными методами диагностики острого панкреатите являлись: УЗИ, рентгенологическое исследование ОГК и брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), КТ брюшной полости и забрюшинного пространства, ЭКГ. Во втором периоде работы диагностические возможности значительно расширились за счет внедрения мульти- спиральной КТ с болюсным введением контрастного вещества, видеолапароскопии, эндоскопической ретроградной холангиографии (ЭРХГ), количественного определения С-реактивного белка (маркер пан- креонекроза) и прокапьцитонина (маркер инфицирования). Определение инфицированное зон некроза и жидкостных скоплений в основной группе осуществлялось на дооперационном этапе при тонкоигольной пункции с аспирацией (ТИА) под контролем УЗИ/КТ, нативной микроскопией и бактериологическом исследовании материала. В группе сравнения верификация инфицированного некроза осуществлялась исключительно интраоперационно.
Одним из основных критериев, характеризующих различные формы острого панкреатита на ранних стадиях его развития, является степень и распространенность первоначального поражения ткани ПЖ. Именно эти изменения в основном определяют закономерность развития патологического процесса. Поэтому их оценка позволяет прогнозировать исход, характер и сроки развития возможных осложнений, своевременно применить стандартизированные лечебные программы. При распределении больных по масштабу панкрео- некроза использовали классификацию, предложенную H.A. Ефименко.
Кроме учета степени поражения (некроза) ПЖ, но важное значение имеет учет объема поражения забрюшинной клетчатки на стадии стерильного некроза, это может определить прогноз заболевания. Есть ограниченный «парапанкреатический тип» поражения с локализацией некроза в пределах сальниковой сумки и «распространенный тип» — некроз распространяется по забрюшинной клетчатке в область корня брыжейки тонкой кишки, параколическую, паранефральную области и клетчатку малого таза.
Таким образом, степень вовлечения в деструктивный процесс забрюшинныхкпетчаточных пространств при панкреонекроза является важной характеристикой, коррелирующей с результатами лечения. В анализируемых группах некротические изменения забрюшинной клетчатки отмечены у 33% больных: у 17 — двухстороннее поражение всей околоободочной клетчатки от корня брыжейки поперечной ободочной кишки вверху до правой и левой подвздошных ямок внизу, у 18 больных деструктивный процесс ограничивался вовлечением правой околоободочной клетчатки, у 36 — левой околоободочной клетчатки и 7 — клетчатки брыжейки поперечной ободочной кишки и корня брыжейки тонкой кишки. При клиническом, гистологическом и микробиологическом исследованиях инфицирование забрюшинного некроза отмечено у 77 % больных.
В группе сравнения оперированы 84% больных, все традиционным способом — широкая лапаротомия с «полуоткрытым» или «закрытым» методом дренирования. Хирургическая тактика первого периода наблюдения была построена с учетом наличия деструкции в поджелудочной железе и степени интоксикации. Принятие хирургом конкретного решения зависело от диагностики заболевания, эффективности проводимой терапии, лабораторных показателей и полученных инструментальных данных. Основное число больных прооперировано в течение первой недели с момента заболевания по поводу первично установленного деструктивного панкреатита, наличия или появления клинической картины перитонита, что дало нам право говорить об использовании «активной» хирургической тактики при ОДП. Антисекреторную и антиферментную (5-фторурацил, контрикал, гордокс) терапию, наряду с антибактериальной и дезинтоксикационной, проводили в послеоперационном периоде.
По срокам выполнения, оперативные вмешательства распределились следующим образом: экстренные операции произведены 51 больному, срочные операции — 32, отсроченные — 33 больным.
Всего в ферментативной фазе заболевания прооперированы 60% пациентов. В раннем послеоперационном периоде в группе сравнения синдром полиорганной недостаточности (СПОН), обусловленный системными осложнениями, развился у 56 пациентов и привел клетальному исходу у 14 больных, следовательно, «ранняя» летальность составила 25%. Кроме того, из 83 больных, прооперированных «рано», у 42% в послеоперационном периоде развились гнойные осложнения, по поводу которых произведены повторные оперативные вмешательства. Все повторные операции проводились «по требованию» и с момента первой операции не планировались.
В отсроченном периоде только в стадии гнойных осложнений оперированы 23% пациентов. Всего по поводу гнойных осложнений прооперированы 68 больных, из них 32 умерли. Таким образом, поздняя летальность при гнойных осложнениях составила 47%, послеоперационная летальность — 39,6%.
При оценке эффективности лечения острого деструктивного панкреатита в группе сравнения выявлено, что результаты лечения оказались малоутешительными из-за высокой частоты ранних и поздних осложнений. С увеличением масштаба панкреонекроза частота осложнений возрастала, что, в свою очередь, сказалось на высоких показателях ранней и поздней послеоперационной летальности, которые составили при массивном панкреонекрозе , соответственно, 21,4 и 55,5%, а при тотально-субтотальных формах панкреонекроза (ТСПН), 40 и 66,7%. Крайне высокими были и показатели общей летальности при массивном панкреонекрозе — 47,7%, при тотально-субтотальныом панкреонекрозе — 80%, значительно превышая показатель общей летальности у больных очаговым панкреонекрозом, который составил всего 12,2%.
Таким образом, анализ клинического материала первого периода показал, что выбор хирургической тактики, основанный на клиникоморфологических критериях, является недостаточно объективным, так как не учитывалась тяжесть течения заболевания. Кроме того, в этот период наблюдения мы еще не располагали четкими критериями оценки прогнозирования течения заболевания, что затрудняло выбор срока оперативного пособия индивидуально для каждого больного.
Во втором периоде работы отличительными особенностями лечения служила ранняя комплексная панкреатотропная терапия, включавшая следующие компоненты: антибактериальную терапию и профилактику (2-3-компонентную, либо монотерапию карбапенемами), инфузионно-трансфузионную терапию, блокаду секреторной функции поджелудочной железы (сандостатин, октреотид, квамател), экстракорпоральную детоксикацию, антиферментную, реологически активную терапию, поддержку функции органов жизнеобеспечения. В реактивной фазе заболевания особое значение придавали профилактике гнойных осложнений: раннему энтеральному зондовому питанию, продолжению антибактериальной и антиоксидантной терапии, иммунокоррекции.
Претерпела изменения и хирургическая тактика в фазу токсемии. На первом этапе по поводу ферментативного перитонита выполнялась лапароскопическая санация, дренирование брюшной полости. Таким способом, прооперировано 65% больных. У 22 пациентов, кроме санации и дренирования брюшной полости, была дренирована сальниковая сумка. При сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом у 19 больных выполнена лапароскопическая холецистэктомия с дренированием холедоха по Холстеду, 22 больным с признаками билиарной гипертензии выполнена эндоскопическая папиллосфинктеротомия, в том числе с литоэкстракцией у 14 пациентов.
В стадии гнойных осложнений применяемые технологии оперативного вмешательства также изменились. По поводу инфицированного панкреонекроза прооперировано 32,5% пациента (на 12-14-е сутки и позже от момента заболевания). У 21 больного использованы пункционно-дренажные методы под контролем УЗИ/КТ, явившиеся окончательным методом лечения, в 33 случаях — выполнена традиционная лапаротомия в программируемом режиме, в том числе у 5 пациентов после предварительного неэффективного дренирования.
Показаниями к хирургическим методам лечения у больных с верифицированным острым деструктивным панкреатитом были: асептический панкреонекроз с прогрессирующей, рефрактерной к проводимой терапии полиорганной недостаточностью, ферментативный перитонит; инфицированный панкреонекроз, абсцессы поджелудочной железы, флегмона и абсцессы забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит; деструктивный холецистит, неэффективность декомпрессии при билиарной гипертензии.
При этом основной принцип операции — удаление только некротизированных тканей или гнойных секвестров поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки при максимально бережном отношении к неизмененной ткани, эвакуация жидкости, обеспечение в послеоперационном периоде полноценного дренирования сальниковой сумки, гнойных полостей и затеков брюшной полости.
Изменение хирургической тактики в ферментативной фазе заболевания привело к значительному снижению числа экстренных хирургических вмешательств, проводимых порой в ущерб комплексной интенсивной терапии. При анализе результатов лечения в основной группе отмечено статистически достоверное снижение количества гнойных осложнений (с 49,3 в группе сравнения до 32,5%), показателей поздней летальности при гнойных осложнениях (с 47,0 до 24,0%) и общей летальности (с 33,3 до 15,0%).
С учетом отечных форм острого панкреатита общая летальность снизилась с 8,8% в группе сравнения до 3,4% в основной.