Герпетический стоматит — болезнь иммунной системы ?

Герпетическая инфекция остается наиболее рас­пространенной и плохо контролируемой. Заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса (ВПГ), как причина летального исхода занимают среди инфекци­онных заболеваний второе место после гриппа.

Значимость этих заболеваний как раз и заключает­ся в том, что, начинаясь обыкновенной «простудой», с течением времени при изменении реактивности орга­низма они могут перейти в диссеминированную фор­му, даже привести к инвалидности. Уже давно извест­но, что вирус простого герпеса участвует в канцерогенезе, вторичном бесплодии, поражении внутренних органов.

Герпетический стоматит http://easydental.ru/stomatit — заболевание, возбудителем которого есть вирус простого герпеса, широко распространенный в природе, передающийся контактным или воздушно-капельным путем.

Одним из механизмов, противостоящих действию за­щитных факторов иммунитета на вирусы, является персистенция последних в тканях, не подлежащих иммун­ному надзору. Клетки, составляющие строму данных тканей, не экспрессируют на своей поверхности анти­гены I класса HLA (главного комплекса гистосовмести­мости человека) и в норме анатомически защищены от размножения вирусов. Главным резервуаром латент­ной герпетической инфекции служат нейроны регио­нарных ганглиев чувствительных нервов.

Клиника герпетического стоматита связа­на с состоянием иммунной системы, которая  влияет на развитие процесса при герпесе.

Вторичная (рецидивирующая) герпесвирусная ин­фекция встречается после перене­сенного первичного герпеса. Проявления хрони­ческого рецидивирующего герпетического стоматита могут быть разными — от бессимптомного выделе­ния до болезнен­ных сливных изъязвлений.

Макрофаги играют центральную роль в иммунной за­щите и вовлечены как в неспецифические, так и в спе­цифические иммунные реакции против ВПГ-инфекции. Они отвечают на вирусные инфекции быстрой секреци­ей провоспалительных цитокинов, которые имеют важ­ное значение для первичной защиты. С другой стороны, при незавершенном фагоцитозе ВПГ имеет возможность для внутриклеточного персистирования, что способствует появлению в очаге инфекции зрелых внеклеточных форм вируса и обусловливает высокую контагиозность заболевания.

Полиморфноядерные лейкоциты также вовлечены в иммунный ответ при ВПГ и играют ограничиваю­щую роль в распространении вируса простого герпеса на сенсорные ганг­лии.

В настоящее время хронический рецидивирующий герпетический стоматит рассматривается в ряде случа­ев как инфекционная болезнь иммун­ной системы.

Продукция и секреция провоспалительных цитокинов относятся к самым ранним событиям при ВПГ-инфекции и ока­зывают влияние на последующий специфический им­мунный ответ. Рецидивирующие повреждения на коже и слизистых оболочках, вызываемые вирусом простого герпеса, инфильтри­рованы макрофагами и CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитами, которые секретируют цитокины.

Частота рецидивов заболевания связана со степе­нью снижения синтеза лимфоцитами ИФН-у и цито­токсичности NK-клеток. Продолжительность же острой фазы воспаления имеет прямую зависимость от выработки ИФН-а. Выявлена прямая корреляция между глубиной нарушений системы ИФН и цитоток­сичности NK-клеток и тяжестью течения заболевания, в первую очередь частотой рецидива. Показано, что у пациентов с редкими рецидивами (1-2 раза в год) и у части больных с умеренной частотой обострений (до 3-4 раз в год) нарушения иммунитета носят транзиторный характер. Глубокие изменения иммунной системы, соответствующие вторичному иммунодефицитному со­стоянию, наблюдаются при частых манифестациях вируса простого герпеса.

У больных ВПГ-инфекцией наряду с адекватным от­ветом на активацию вируса простого герпеса по клеточному типу встреча­ется парадоксальный тип, когда в ответ на обострение инфекции активируется гуморальное звено.

Механизм действия антител на инфицированные клетки связан с подавлением выхода вируса в окру­жающую среду, что, в свою очередь, ограничивает распространение вируса, но не освобождает от него организм человека. Несмотря на значительное содержание специфических антител в крови и в слюне, реактивация вируса простого герпеса вновь приводит к рецидиву заболе­вания. Многие исследователи связывают защитное действие антител с активацией комплементопосредо- ванного лизиса и антителозависимой клеточной ци­тотоксичности в отношении инфицированных клеток. Высокое содержание вирусспецифических антител не сможет привести к инактивации вирусной инфекции. Возможно, уровень и быстрота специфического гуморального ответа являются факторами, определяю­щими распространенность вируса.

Обострения всегда протекают на фоне активации гуморального иммунитета. Уровень его показателей напрямую зависит от частоты рецидивов заболевания. Некоторые исследователи считают, что гуморальный иммунитет играет важную роль в купировании рециди­ва инфекции, но не предотвращает его. Наряду с этим существует оригинальная точка зрения, объясня­ющая роль иммуноглобулинов в патогенезе. Она основана на том, что результатом каждой манифеста­ции заболевания является резкое нарастание титров антител. Несмотря на то, что иммуноглобулины в сы­воротке имеют высокие показатели и вне активации вирусного процесса, при рецидивах антитела не только не предохраняют от обострения, но и играют парадок­сальную роль, участвуя в формировании патологичес­ких иммунных комплексов или развитии аллергических реакций.

Иногда антитела не обеспечивают защитный эф­фект, а, напротив, стимулируют инфекцию, обращая свое действие против клетки. У больных хроническим рецидивиру­ющим герпетическим стоматитом имеет место комби­нированный вторичный иммунодефицит, а также нарушение иммунорегуляторных изменений в иммунной системе. Поэтому при хроническом герпетическом стоматите иммунный ответ оказывается количественно либо качественно незавершенным, недостаточно специфичным.