Идея необходимости выделения в отдельную область медицины детской нейроортопедии в той или иной форме неоднократно высказывалась ведущими специалистами в области ортопедии и неврологии. По их мнению, объектом изучения детской нейроортопедии должны быть ортопедические заболевания, обусловленные или сопровождающиеся теми или иными неврологическими нарушениями.
Тщательный анализ многочисленных теорий этиологии и патогенеза идиопатического сколиоза показывает, что авторы подавляющего большинства из них вольно или невольно приводят свидетельства наличия тех или иных неврологических дисфункций, наблюдаемых у этой категории пациентов. Иное дело, как трактуются такие данные. На основании только литературных публикаций попробуем взглянуть на проблему идиопатического сколиоза с неврологической и нейрофизиологической точки зрения. Это тем более необходимо сделать, поскольку по-прежнему существует значительный разрыв между фундаментальными исследованиями и их применением в прикладной ортопедии, несмотря на значительное количество новейших данных, в различной степени имеющих отношение к этой проблеме.
Одна из основных проблем, возникающих при исследовании идиопатического сколиоза, заключается в том, что до настоящего времени так и не удалось получить реально работающую модель трехплоскостной деформации позвоночного столба (аналогичную идиопатическому сколиозу) на экспериментальных животных. Являясь своего рода расплатой человека за вертикализацию и прямохождение, идиопатический сколиоз не наблюдается в живой природе (за исключением рыб: объяснение этому — нагрузка в краниокаудальном направлении на скелет). Поэтому все результаты попыток моделирования пусковых механизмов и патогенеза идиопатического сколиоза (не врожденного!) на таком наиболее распространенном лабораторном материале, как крысы, кролики или собаки в силу биомеханических особенностей позвоночника этих животных, связанных с его горизонтальным положением, в значительной степени искусственны и рассматриваются специалистами с известной долей скепсиса . Результаты, полученные на животных при хирургических повреждениях позвонков и межпозвоночных дисков , экстирпации и деафферентации мышц, обслуживающих позвоночник , длительных асимметричных нейро- и миостимуляций , не характерных для реальных условий, при всей их несомненной важности имеют лишь вспомогательное значение. Поэтому большие надежды связывались с появившимися в 90-е гг. ХХ века сообщениями о том, что искомая модель была получена на цыплятах, имеющих вертикально ориентированный позвоночник. Нарушение гормонального обмена у цыплят после удаления у них шишковидной железы приводило к появлению деформации, очень близкой по своим характеристикам к наблюдаемому у человека ИС. Заместительное введение таким цыплятам гормона шишковидной железы, мелатонина, препятствовало развитию сколиоза . Гипотетическая роль мелатонина в патогенезе идиопатического сколиоза объяснялась его способностью влиять на тонус постуральной мускулатуры. По мнению авторов , мелатонин не только является регулятором сердечного ритма и цикла «сон — бодрствование» , но также оказывает модулирующее действие на серотонинэргические и норадреналинэргические нейротрансмиттерные системы покрышки Варолиевого моста и дорсолатеральной части ретикулярной формации, участвующие в регуляции мышечного тонуса.
Однако последующие работы принесли разочарование. Было показано, что удаление шишковидной железы у млекопитающих (крыс, кроликов) не вызывает развития экспериментального сколиоза , а изучение уровня мелатонина у детей со сколиозом и их здоровых сверстников не выявило явных отличий.
Вместе с этим причина развития деформации позвоночного столба в указанном эксперименте до сих пор остается предметом оживленных дискуссий. Скорее всего, ответы необходимо искать в более глубоком анализе многоплановой физиологической роли мелатонина в жизнедеятельности организма, в частности в допубертатный период и в период полового созревания . Между тем, изучение роли мелатонина в регуляции цикла «сон — бодрствование» легло в основу хронобиологических исследований.
В серии работ выявлены суточные ритмы роста скелетов млекопитающих. Ученые обнаружили, хотя и незначительные, тем не менее статистически достоверные суточные ритмы скорости роста длинных конечностей у молодых кроликов. Скорость роста снижалась в период с 18 до 24 ч. Суточный ритм роста локтевой кости в длину обнаружен у детей в возрасте от 9 до 12 лет — наиболее интенсивно рост шел в ночное время . Суточные ритмы роста различных костей обнаружены и у лабораторных крыс, и у полевок . В дентине постоянно растущих резцов грызунов обнаружены слои, возникающие в результате изменений темпа роста и кальцинации , аналогичные результаты получены на раковинах моллюсков, чешуе рыб и т. д. . Последние эксперименты особенно интересны. Так, B.D. Taubert и D.W. Coble при исследовании формирования суточных слоев на отолитовом аппарате рыб (Tilapia mossambicaa) показали, что суточные слои формируются при постоянной температуре и световом режиме «свет — тень» в соотношении 15:9, но перестают формироваться, если данное соотношение становится равным 24:12. Это прямо указывает на достаточно жесткую детерминацию внутренних суточных часов. Фотопериод, превышающий естественный, вызывает десинхроноз и блокаду в деятельности внутренних, своих для каждого органа и каждой ткани, циркадных ритмов.
В настоящее время местоположение суточных биологических часов в гипоталамусе уже не вызывает сомнений . Именно здесь идет обеспечение всего гомеостаза организма. Установлено, что основным эндогенным пейсмекером (и, что крайне немаловажно, достаточно жестким и устойчивым), поддерживающим примерно 24-часовой циркадный ритм функционирования организма и отдельных его систем, является супрахиазмальное ядро гипоталамуса.
Имеются данные , свидетельствующие о том, что ритмичность роста частей организма не является свойством только им присущим, но также определяется единым регулятором. И это крайне целесообразно, так как при этом достигается соблюдение сопряженности тонких процессов роста конкретных тканей на месте. У человека (и у позвоночных животных) основным носителем информации, определяющим синтез белка, а также влияющим на минеральный углеводный и жировой обмен, является соматотропный гормон (СТГ) передней доли гипофиза, или гормон роста. И хотя действует этот гормон на ткани не непосредственно, а через соматомедины, существует определенная связь между временными изменениями секреции, поступлением гормона в ткани и ритмами роста. Секреция СТГ передней доли гипофиза регулируется гипоталамусом , и при разрушении вентромедиального ядра гипоталамуса трехчасовой ритм изменения концентрации гормона роста в крови исчезает , хотя выделение не прекращается, и в крови он по-прежнему будет присутствовать. Надо отметить, что данные механизмы нельзя считать до конца изученными.
Кроме того, крайне важно отметить, что циркадность характерна не только для секреции, но и для реактивности различных клеток и тканей (зачастую в десятки раз) .
Интересны многочисленные клинические и экспериментальные данные, свидетельствующие о роли дисфункции тонких регуляторных механизмов ЦНС, в частности гипоталамо-гипофизарной области в этиологии и патогенезе нарушений костеобразования.
Нарушения в работе шишковидной железы (управляемой задатчиком ритма в супрахиазмальных ядрах), по-видимому, ведут к рассогласованию (десинхронозу) в функционировании тонких сопряженных механизмов выделения и рецепции различных гормонов, в том числе и остеотропных, что и приводит к развитию сколиозов на модели пинеалэктомированных цыплят. Возможно, что этот механизм (или отдельные его элементы) работает и у человека. В целом же механизмы развития десинхронозов в функционировании эндокринной системы, а также способы их лечения — крайне интересная и обширная тема, обсуждение которой выходит за рамки данной статьи.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.