Абдоминальное ожирение является серьезной медико-социальной и экономической проблемой. Это связано как с высокой распространенностью этого состояния, так и с возрастающей на его фоне угрозой развития сердечно-сосудистых осложнений.
Одной из причин избыточного отложения жировой ткани в области живота является нарушение пищевого поведения в виде гиперфагической реакции (эмоциогенное пищевое поведение), приводящее к метаболическим нарушениям и развитию абдоминального ожирения. К разновидности подобной реакции относится синдром ночной еды, который обнаруживается у 10-25% больных ожирением.
По данным литературы, наиболее часто синдром ночной еды встречается у лиц, склонных к депрессии. Этот факт объясняется тем, что аффективные расстройства и синдром ночной еды имеют общий патогенез, в основе которого лежит формирование нейромедиаторной серотонинергической дисфункции церебральных систем, регулирующих как пищевое поведение, так и эмоциональное состояние.
В экспериментах на животных показано, что голодание приводит к супрессии этой системы, а повышенное употребление пищи — к увеличению связывания серотонина с рецепторами и повышению эффективности его обратного захвата. Таким образом, возрастание связывания серотонина с постсинаптическими рецепторами, с одной стороны, и активация его обратного захвата, с другой, приводят к уменьшению концентрации серотонина в синаптической щели. Именно этот факт и является определяющим в формировании депрессии, так как одним из механизмов, лежащих в основе развития аффективных расстройств, выступает нарушение обмена серотонина со снижением его содержания в синоптической щели. Следовательно, для того чтобы снять депрессию, необходимо индуцировать синтез серотонина. Это становится возможным при употреблении человеком большого количества высокоуглеводной, легкоусваиваемой пищи, что приводит к повышению уровня глюкозы, а следовательно, и инсулина в плазме крови. В этих условиях гематоэнцефалический барьер становится более проницаем для триптофана (предшественник серотонина), в связи с чем увеличивается его содержание в центральной нервной системе, что ведет к усилению синтеза серотонина. То есть борьба с депрессией влечет за собой нарушение пищевого поведения. В результате замыкается своего рода порочный круг, включающий депрессию, нарушение пищевого поведения и ожирение, направленный на прогрессирование дальнейшего набора веса.
Итак, закономерен тот факт, что депрессивные расстройства среди пациентов с абдоминальным ожирением регистрируются в 56% случаев. Кроме того, общность патогенеза депрессии и нарушений пищевого поведения дает основание предположить высокую распространенность синдрома ночной еды среди пациентов с депрессией.
Синдром ночной еды диагностируется согласно критериям Stunkard, к которым относятся: утренняя анорексия, вечерняя и ночная гиперфагии, инсомния. На основании данных критериев утренняя анорексия отмечалась при отсутствии аппетита по утрам 4 и более раз в неделю, вечерняя и ночная гиперфагии — при распределении суточной калорийности пищи таким образом, что более 50% от нее приходилось на время после 19.00, инсомния — при наличии трудностей с засыпанием и плохого качества сна 4 и более раз в неделю.
Синдром ночной еды среди пациентов с абдоминальным ожирением на фоне депрессии встречается достоверно чаще, и риск развития нарушений пищевого поведения у больных с депрессией достоверно выше, чем среди пациентов без таковой. Депрессия является первичной по отношению к развитию нарушений пищевого поведения, и, следовательно, именно депрессивные расстройства выступают достоверно значимым фактором в развитии и прогрессировании абдоминального ожирения и метаболических нарушений. Синдром ночной еды часто приводит к развитию целлюлита, что создает дополнительные проблемы со здоровьем. Лечение целлюлита в данном случае затруднено из-за сопуствующего нарушения пищевого поведения.
Механизмы возникновения психологических нарушений в настоящее время изучены недостаточно. Объектом внимания в основном становится изменение пищевого поведения у больных с выраженными формами абдоминального ожирения. Однако необходимо учитывать, что зачастую нарушению пищевого поведения и дальнейшему набору веса способствуют имеющиеся у больного недиагностированные аффективные расстройства, которые снижают комплаентность пациентов к лечению. Без учета психоэмоционального состояния пациента и специфики его пищевого поведения невозможно построить адекватную схему терапии ожирения и предотвратить рецидивы нарастания массы тела.