Поражение внутренних органов при псориатическом артрите

При псориатическом артрите (ПА) наблюдаются вовлечение в патологический процесс многих орга­нов и систем организма, а также разнообразные метаболические нарушения.

В некоторых случаях экстраартикулярные проявления псориатического артрита выступают на передний план, определяя исходы и прогноз ПА. Поражение кожи, суставов и системная симптоматика встречаются при псориазе (Пс) в различных сочетаниях. Возможно нали­чие висцеритов у больных с суставным синдромом задолго до появления первых псориатических эффлоресценций, как и при Пс без сопутствующего артрита и/или анкилозирующего спондилоартрита.

Общие и органные проявления псориатического артрита обнаруживаются у преобладающего боль­шинства больных. Диапазон и частота внесуставных изменений соответствуют тяжести суставного и кожного синдромов, подтверждая их тесную взаимосвязь и нозологическое единство. Из общих проявлений наблюдается повышение температуры и трофические нарушения. Стойкое повышение температуры обыч­но наблюдается при ЭксПс и АтПс, а также спондилоартритическом варианте суставного синдрома. Трофические нарушения проявляются прогрессирующим похуданием. Значительная потеря массы тела наблюдается при генерализован­ном артрите с яркими экссудативными явлениями. Реактивно-воспалитель­ная полиадения в основном имеет место при распространенных вариантах Пс и не встречается при ОВПс. Увеличение лимфатических узлов связано со стадией кожного процесса и, в меньшей степени, с воспалительной активностью.

Из висцеральной патологии при псориатическом артрите первостепенное значение имеет поражение сердца, печени, почек.

Поражение сердца при псориатическом артрите

Кардиальный синдром выявляется у каждого третьего больного. Развитие миокардита обычно наблюдалось на фоне высокой лабора­торной активности. Он редко сопровождается субъективной симптоматикой. Его диагностика базируется на изменении структуры тонов сердца, появлении III тона, умеренного систолического шума, нарушений ритма и проводимости, диффузных изменений миокарда (по данным ЭКГ), удлинении интервала QT. Для выявления миокардита важны не столько эти изменения, сколько их тесная взаимосвязь с обострениями заболевания и положительная динамика под вли­янием проводимой терапии. Перикардиты обычно адгезивные, имеют стертую клиническую картину и устанавливаются по наличию плевроперикардиальных спаек. В редких случаях наблюдался экссудативный перикардит.

Нередко при псориатическом артрите имеет место аортит. При детальном эхокардиографическом исследовании двух групп больных, одну их которых составили больные ПА без по­ражения осевого скелета и вторую — с сакроилеитом III—IV стадии и/или анкилозирующим спондилоартритом, были выявлены существенные различия в со­стоянии аорты. Дилатация аорты встречалась достоверно чаще у больных ПАС (у 19 из 37), чем у больных только с перифери­ческим артритом (у 9 из 40). При поражении позвоночника чаще наблюдались и Эхо-признаки уплотнения стенки аорты. В некоторых случаях отмечены очаги утолщения до 5—9 мм на задней стенке аорты на расстоянии 2-3 см от ее корня (subaortic bump), как это наблюдается при болезни Бехтерева. При ПА наблюда­ется фиброз восходящей дуги аорты с распространением на аортальные клапаны, устье венечных артерий и межпредсердечную перегородку, что более характерно для ПАС.

Особый интерес представляет локализация воспалительного процесса в эндо­карде. Комплексная оценка клинико-инструментальных данных, включая УЗИ сердца, позволила выявить органические пороки сердца, в том числе сочетанный митральный, комбинированные митрально-аортальные, а также изолированную аортальную недостаточность. Интерпретация полученных данных в плане выяв­ления этиологии порока сердца представляет большие трудности из-за доминиро­вания точки зрения, согласно которой комбинированные митрально-аортальные пороки и, особенно, митральный стеноз являются прерогативой ревматического кардита. Не исключается сочетание ПА и ревматической болезни сердца, но у не­которых больных без ревматического анамнеза порок сердца сформировался на фоне псориатических высыпаний, эрозивного артрита и/или анкилозирующего спондилоартрита, и у них поражение клапанного аппарата можно рассмат­ривать как исход псориатического эндокардита.

Поражение печени при псориатическом артрите

Составной частью полиморфной картины ПА является гепатопатия. Нередко имеет место увеличение размеров печени (в 30% наблюдений). Однако печеночно-клеточная недостаточность встречается редко. Поражение печени не кор­релирует с активностью заболевания, но связано с наличием и выраженнос­тью других висцеропатий. При морфологическом исследовании секционного материала и прижизненных биоптатов, взятых при лапароскопии, выявляют­ся портальный или микронодулярный цирроз печени или неспецифический реактивный гепатит. Выраженность выявленных морфологических измене­ний не соответствует клинической и лабораторной активности гепатопатии. У некоторых больных при наличии цирроза определялось только увеличение печени без изменений функциональных печеночных тестов. Рутинные клини­ческие и биохимические исследования не являются адекватными показателями тканевых изменений у таких больных, а верификация гепатопатии возможна только морфологически.

Поражение почек при псориатическом артрите

Почечный синдром занимает особое место в клинической картине псориатического артрита, активно влияя на прогноз заболевания и являясь одной из основных причин летальных исходов. Поражение почек может быть следствием приема НПВП, БПВП или ак­тивной мазевой терапии, а также проявлением сопутствующих заболеваний. Возможен гиперурикемический вариант гломерулонефрита, тем более что у боль­ных Пс нередко встречаются нарушения пуринового обмена. Нефропатию, непо­средственно связанную с основным заболеванием, выявляют у каждого пятого больного, чаще при полиартритическом и спондилоартритическом вариантах суставного синдрома, длительно протекающих с высокой воспалительной актив­ностью. Мочевой синдром проявляется постоянной или транзиторной протеинурией, упорной микрогематурией. Относительно редко наблюдаются отеки и ар­териальная гипертензия.

Диффузный гломерулонефрит при псориатическом артрите в преобладающем большинстве случаев прояв­ляется латентным его вариантом, хотя встречаются и другие варианты (гематурический, нефротический и гипертонический). Обычно это мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Иммуноморфологически закономерно выявляются фиксированные на базальной мембране клубочков IgA и СЗ, что позволяет рас­сматривать псориатический гломерулонефрит с позиций иммунокомплексной патологии. Более характерным поражением почек является амилоидоз, который наблюдается только при множественном поражении суставов или ПАС. Период от начала ПА до появления мочевого синдрома колебался от 7 лет до 31 года, а пе­риод от обнаружения первых изменений мочи до развития терминальной почеч­ной недостаточности с летальным исходом — от 10 до 72 месяцев. Нарастанию протеинурии или переходу протеинурической стадии амилоидоза в нефротичес­кий синдром способствуют терапия ГК и цитостатиками. Клинические проявле­ния амилоидоза не отличаются от таковых при других заболеваниях. При мор­фологическом исследовании отмечены массивные отложения амилоида в почках (клубочках, стенках сосудов и большинстве канальцев), печени, надпочечниках, щитовидной железе, пульпе селезенки, скелетной мышце, сердце, мышечном слое кишечника, внутридольковых сосудах поджелудочной железы, в строме и сосудах синовии.

Сопутствующие заболевания псориатического артрита

В последнее время внимание исследователей приковано к коморбидным забо­леваниям. При ПА наблюдается ассоциация с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, дислипидемией, застойной сердечной недостаточ­ностью, цереброваскулярной болезнью, сахарным диабетом типа 2, ожирением,
лимфомами, злокачественными опухолями кожи, депрессией. Коморбидность коррелирует с индексом PASI, а также с активностью суставного синдрома. Течение ПА сопровождается девиацией углеводного, пуринового и жирового обмена. Нарушение углеводного обмена проявляется в достоверном повышении процента больных с сахарным диабетом и инсулинорезистентностью (соответ­ственно в 4 и 5 раз по сравнению с контрольной группой). Хорошо известна при этом заболевании гиперурикемия, достигающая 10—18%. Повышение биосинтеза мочевой кислоты наблюдается при Пс без сопутствующего артрита и коррели­рует с распространенностью кожного Пс.

Нарушения обмена веществ при псориатическом артрите

Наиболее значимым является нарушение жирового обмена. Как при Пс, так и при ПА наблюдается проатерогенный липидный профиль, который может иметь место до появления первых симптомов этих заболеваний. При обследова­нии 102 больных ПА уровни холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности оказались достоверно выше, чем в контрольной группе. Достоверно выше было и число больных с низким уровнем липопротеидов высо­кой плотности. При УЗИ сонных артерий у больных ПА наблюдалось увеличение коэффициента интима-медиа в 94,3% и атеросклеротические бляшки в 23,0% по сравнению с 38,6 и 4,5% — в группе контроля. Это заболевание рассматривают как независимый фактор риска ост­рого инфаркта миокарда.

Злокачественные формы псориатического артрита

Наиболее ярко внесуставные и висцеральные проявления прослеживаются при ЗФПА, для которой типично крайне неблагоприятное течение, вовлечение в патологический процесс многих систем организма с катастрофически быстрым развитием их функциональной недостаточности и летальным исходом в первые 1-2 года болезни. Эта форма встречается исключительно у муж­чин молодого возраста с универсальной или парциальной эритродермией и Пус-Пс. Наиболее значимый симптом злокачественного псориатического артрита — длительная гектическая лихорадка, которая не купируется высокими дозами НПВП и ГК. Поражение суставов характери­зуется распространенным артритом с выраженными экссудативными измене­ниями, вовлечением в орбиту патологических изменений КПС и позвоночника. Генерализованное поражение суставов и позвоночника приводит к почти полной обездвиженности больных с самого начала заболевания.

При ЗФПА закономерно выявляются многочисленные системные проявления. Трофические нарушения проявляются генерализованной амиотрофией с быс­трой потерей массы тела (до 30 кг в течение 4 месяцев) и развитием кахексии, трофических язв и пролежней. Почти у всех больных выявляется генерализован­ное увеличение лимфатических узлов. Наиболее часто наблюдается поражение сердца по типу миокардита и, реже, экссудативного перикардита. У половины больных имеют место гепатит с печеночно-клеточной недостаточностью и моче­вой синдром, являющийся проявлением диффузного гломерулонефрита. Нередко наблюдается воспалительное поражение глаз (подострый конъюнктивит, ирит, рецидивирующий эписклерит и кератит). У единичных больных выявляют полиневрит с двигательными и чувствительными нарушениями и энцефалопа­тию. Эта форма всегда протекает с максимальной воспалительной активностью. Ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела не выявляются.

Этиопатогенетические механизмы злокачественного псориатического артрита не расшифрованы. Анализ кли­нических наблюдений позволяет выделить два варианта ее развития. В одних случаях этой формой дебютирует ПА у больных с ПусПс, в других — разверну­той ее картине предшествует артрит с медленным прогрессированием или анки­лозирующий спондилоартрит, и лишь при переходе ВПс в эритродермический или ПусПс заболевание принимает черты абактериального сепсиса с крайне тяжелым течением суставного синдрома и яркими поливисцеритами. Данная трансформация псориатического артрита происходит под влиянием разнообразных факторов, в том числе повышенной чувствительности к лекарственным препаратам.