Поражение почек при ревматоидном артрите проявляется диффузным гломерулонефритом, распространенным амилоидозом с преимущественным поражением почек или лекарственной нефропатией.
Последняя обусловлена приемом НПВП или комбинированных анальгетиков с фенацетином, что приводит к развитию интерстициального нефрита. Некоторые базисные противовоспалительные препараты (например, соли золота и пеницилламин) способствуют развитию мембранозной нефропатии. Доказано, что поражение гломерул почек при ревматоидном артрите (РА) обусловлено мезангиальной инфильтрацией, депозитами иммунных комплексов, а также заскулопатией.
Гломерулонефрит при ревматоидном артрите
Диффузный гломерулонефрит при этом заболевании имеет различные морфологические варианты и может быть мезангиопролиферативным, мезангиокапиллярным, мембранозным и реже диффузным фибропластическим, фокальным и даже некротизирующим. Однако тяжелый гломерулонефрит с нарушением выделительной функции почек, развитием нефротического синдрома, артериальной гипертензией или хронической почечной недостаточностью обычно не встречается, а если эти синдромы появляются, то они обусловлены другим поражением почек — амилоидозом, который наблюдается, по данным различных авторов, з 11-60% случаев.
Амилоидоз при ревматоидном артрите
Среди ревматических заболеваний вторичный реактивный амилоидоз наиболее часто развивается при РА и ювенильном РА. Он является наиболее серьезным осложнением этих заболеваний и нередко приводит к хронической почечной недостаточности, необходимости в проведении диализа и трансплантации почек. В последнее время органные проявления амилоидоза стали встречаться намного реже, что связано с более эффективной антивоспалительной терапией. Клинические проявления амилоидоза носят полиморфный характер и зависят от отложений амилоида в отдельных органах. Предшественником такого амилоидоза является циркуляция в крови высоких концентраций сывороточного АА амилоида (SAA), который относится к острофазовым реактантам и, подобно СРВ, синтезируется гепатоцитами под действием провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-а). Этот белок откладывается в тканях з виде нерастворимых фибриллярных структур, резистентных к протеолизу.
АА амилоидоз обычно развивается у больных через несколько лет от начала поражения почек при ревматоидном артрите.
При поражении почек при ревматоидном артрите частота выявления амилоидоза варьирует в широких пределах и зависит от локализации биопсийного материала, метода морфологического исследования, его стадии (преклиническая стадия или стадия клинической симптоматики), дизайна проводимого исследования (изучение отдельных больных или популяционные исследования). Частота выявления амилоидоза существенно возрастает на аутопсии. АА амилоид откладывается наиболее часто в почках, реже в нервной системе, желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах (печени, селезенке) и еще реже в щитовидной железе, надпочечниках, сердце. При РА депозиты этого белка не обнаруживаются в суставах и периартикулярных мягких тканях.
Нефропатия при ревматоидном артрите
Наиболее грозным проявлением амилоидоза является нефропатия. Выявление в моче небольшой, но стойкой протеинурии, должно нацеливать на проведение соответствующего обследования больных с необходимостью морфологической идентификации амилоида. Осадок мочи далеко не всегда бывает скудным, и проведение дифференциального диагноза с диффузным гломерулонефритом без морфологического контроля не представляется возможным. Нарастание мочевого синдрома, трансформация почечной патологии в нефротический синдром с гиперлипидемией и постоянно ускоренной СОЭ в большей степени свидетельствуют об амилоидозе, чем о хроническом гломерулонефрите.