Хроническая абдоминальная ишемия («angina abdominalis», брюшная ангина, брюшная жаба, висцеральный ишемический синдром, хроническая ишемия органов пищеварения, хроническое нарушение висцерального кровообращения и т. д.) — это симптомокомплекс, развивающийся вследствие стенозирующих и окклюзионных поражений висцеральных ветвей аорты и сопровождающийся дефицитом кровотока в том или ином сегменте желудочно-кишечного тракта на различных этапах пищеварения.
Историческая справка; В 1834 г. Despre сообщил об инфаркте кишечника у больного, длительно страдавшего хронической ишемией кишечника. Baceli (1905) предложил термин «angina abdominalis». В 1957 г. Shaw произвел первую успешную тромбэндартерэктомию из верхней брыжеечной артерии, Monis (1962) при абдоминальной ангине выполнил аортомезентериальное шунтирование.
Распространенность хронической абдоминальной ишемии. Окклюзионно-стенотические поражения висцеральных ветвей брюшной аорты, по данным секции, встречаются у 19 — 70 % больных. Ангиографически нарушение висцерального кровообращения отмечается в 4 — 54 % случаев.
Этиология хронической абдоминальной ишемии. К хроническому нарушению кровотока по генеральных ветвям брюшной аорты приводят различные вне- и внутрисосудистые изменения, заболевания врожденного и приобретенного характера. Условно они подразделяются на три группы: органические, функциональные и комбинированные.
К органическим приобретенным причинам хронической абдоминальной ишемии относятся:
? поражение висцеральных артерий при атеросклерозе, неспецифическом аортоартериите, узелковом периартериите;
? посттромботические, постэмболические, посттравматические стенозы и окклюзии висцеральных артерий;
? эстравазальные сдавления висцеральных артерий опухолями, кистой поджелудочной железы, периартериальным и ретроперитонеальным фиброзом;
? аневризмы аорты, в том числе расслаивающие.
Врожденные компрессионные факторы включают аномалии развития аорты и артерий: аплазию, гипоплазию, фибромускулярную дисплазию, артериовенозные свищи, гемангиомы и др.
Функциональными причинами являются гипотензия центрального происхождения, гипогликемия, полицитемия, применение ряда лекарственных препаратов (интоксикация препаратами дигиталиса).
Нарушение кровотока по висцеральным ветвям брюшной аорты чаще обусловлено атеросклерозом, неспецифическим аортоартериитом, экстравазальной компрессией. Атеросклеротическое поражение висцеральных артерий более характерно для мужчин в возрасте старше 50 — 60 лет. Другие заболевания наблюдаются преимущественно у женщин 20 — 40 лет.
В локализации окклюзионно-стенотического процесса в зависимости от его этиологии прослежена определенная закономерность. Так, нарушение кровообращения по чревному стволу в большинстве случаев возникает вследствие экстравазальной компрессии, по верхней брыжеечной артерии — неспецифического аортоартериита, по нижней брыжеечной артерии — атеросклероза.
Хроническое нарушение артериального кровообращения чаще развивается при стенозе (окклюзии) двух артерий — чревной и верхнебрыжеечной или одной из них при неудовлетворительном развитии сети коллатералей.
Патогенез хронической абдоминальной ишемии. Стенозирование или окклюзия висцеральных ветвей брюшной аорты приводит к нарушению артериальной гемодинамики практически во всех органах желудочно-кишечного тракта. Особенно сильно недостаточное поступление артериальной крови ощущается на высоте пищеварения слизистой оболочкой и подслизистым слоем желудка и кишечника. Развивающаяся гипоксия приводит к дистрофическим и язвенно-некротическим изменениям в органах пищеварения. У больных нарушается продукция пищеварительных ферментов, страдает всасывание, прогрессируют хронические энтериты, колиты и др.
Кровообращение при хронической абдоминальной ишемии длительное время осуществляется за счет множества коллатералей между чревным стволом, верхней и нижней брыжеечными артериями. В норме наличие коллатералей способствует изменению интенсивности кровотока в артериях в зависимости от потребности органов брюшной полости в кислороде по схеме: чревная артерия — верхняя брыжеечная артерия — нижняя брыжеечная артерия. Основными анастомозами являются чревноверхнебрыжеечный, верхненижнебрыжеечный, соустье между нижнебрыжеечной и внутренней подвздошной артериями. Чревно- верхнебрыжеечный анастомоз представлен сообщением чревной артерии с верхней брыжеечной ветвью панкреатодуоденального комплекса. Сообщение между верхней и нижней брыжеечными артериями осуществляется по дуге Риолана. Анастомозирование верхней и нижней брыжеечных артерий происходит в области селезеночного угла толстого кишечника {точка Гриффита). Здесь левая ободочная ветвь средней ободочной артерии из бассейна верхней брыжеечной артерии анастомозирует с левой ободочной артерией из системы нижней брыжеечной артерии.
У больных с хронической абдоминальной ишемией направление кровотока меняется. Так, при окклюзии верхней брыжеечной артерии приток артериальной крови к тонкому кишечнику осуществляется ветвями чревной и нижней брыжеечной артерий. В случае окклюзионно-стенотического поражения чревной и верхней брыжеечной артерии поступление артериальной крови к ишемизированным органам происходит от нижней брыжеечной артерии по дуге Риолана. Для нарушения прохождения крови по нижней брыжеечной артерии характерно наличие артериального притока по дуге Риолана, но из системы верхней брыжеечной артерии. У больных с окклюзией чревного ствола компенсация кровообращения идет за счет ветвей верхней брыжеечной артерии. Однако сообщения между висцеральными ветвями брюшной аорты наблюдаются не всегда: в 30 % случаев отсутствует прямой межбрыжеечный анастомоз, в 5 % — верхний брыжеечный, что создает предпосылки для развития ишемии кишечника при снижении давления перфузии.
Патологическая анатомия хронической абдоминальной ишемии. Для поражения висцеральных ветвей при атеросклерозе характерно расположение атеросклеротической бляшки в проксимальном сегменте артерии. При неспецифическом аортоартериите окклюзионно-стенотический процесс локализуется в проксимальном отделе сразу в нескольких висцеральных артериях и характеризуется большей протяженностью (более 2 см). Одновременно поражается прилежащая аорта. Экстравазальная компрессия чревного ствола наблюдается при невысоком или низком отхождении от аорты, низком прикреплении диафрагмы. В случае высокой локализации устья чревной артерии, низкого расположения диафрагмы сдавление происходит в hiatus aorticus и вызывается медиальными ножками диафрагмы, серповидной связкой, гипертрофированными ганглиями чревного и звездчатого сплетений.
У больных с низкой локализацией чревного ствола артерия сдавливается рядом лежащей головкой поджелудочной железы, в том числе при кистах и опухолях поджелудочной железы; рубцовой тканью, развившейся в парапанкреатической клетчатке после ранее перенесенного острого панкреатита. При узелковом периартериите, артериозе нарушается кровоток по артериям среднего и малого калибра.
У лиц с хроническим нарушением артериального кровообращения в стенке кишечника развиваются дегенеративные процессы, свойственные вялотекущему энтериту/Прежде всего отмечается выраженная атрофия слизистой оболочки. Одновременно происходит разрушение нервных интрамуральных сплетений. Развиваются грубые соединительнотканные элементы в подслизистом и мышечном слоях.
Классификация хронической абдоминальной ишемии. Синдром хронического нарушения артериального кровообращения классифицируют по этиологии, локализации поражения, характеру клинических проявлений, стадии нарушения кровообращения. По локализации и характеру клинических проявлений различает чревную, брыжеечную (тонкокишечную — проксимальную, толстокишечную — дистальную) и смешанную формы. По стадиям нарушения артериального кровообращения выделяют (Л. В. Поташев с соавт., 1985):
I стадию (компенсации):
а) бессимптомное течение;
б) стадия микросимптоматики — ишемия в результате функциональной нагрузки органов пищеварения;
II стадию субкомпенсации: ишемия вследствие функциональной нагрузки на органы пищеварения;
III стадию (декомпенсации): ишемия при функциональном покое органов пищеварения;
IV стадию (язвенно-некротических изменений в органах пищеварения): язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого кишечника, энтериты, колиты, постинфарктные стриктуры тонкой и толстой кишок.
Симптомы хронической абдоминальной ишемии. Основными проявлениями хронической абдоминальной ишемии является триада симптомов: боль в животе, дисфункция кишечника, прогрессирующее похудание. Степень выраженности указанных симптомов зависит от стадии заболевания. Так, в стадии микросимптоматики клинические проявления хронической абдоминальной ишемии не выражены. Нередко они интерпретируются как свидетельства обострения хронического гастрита, дуоденита, алкогольной интоксикации. В стадии субкомпенсации болезнь не имеет четких проявлений. Диетотерапия, употребление пищи малыми порциями значительно облегчают состояние пациентов. При декомпенсации кровотока по висцеральным артериям симптомы заболевания имеют наибольшую выраженность.
Боль является основной жалобой при хронической абдоминальной ишемии. Ее появлению предшествует ощущение тяжести в эпигастральной, мезогастральной или левой подвздошной областях после употребления большого количества пищи. При декомпенсации артериального кровотока боль становится интенсивной, отмечается и в покое. Однако она редко сопровождается рвотой. Развитие болевого синдрома связано с накоплением в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, раздражающих внутриорганные нервные окончания. Чаще всего боль возникает при окклюзии одновременно трех висцеральных артерий.
При чревной форме хронического нарушения артериального кровоснабжения боль обусловлена ишемией печени.
Болевой синдром появляется через 15 -20 мин после еды и длится 1,5 — 2,5 ч, т. е. на протяжении всего периода пищеварения. Боль локализуется в эпигастрии и правом подреберье, носит интенсивный, судорожный характер. При проксимальной брыжеечной форме источником боли является тонкая кишка. Ноющая, тупая боль возникает спустя 30 — 40 мин после еды и определяется в мезогастрии. Для дистальной брыжеечной формы характерна ноющая боль в левой подвздошной области при дефекации. Боль уменьшается, если больные ограничивают себя в еде (синдром малой пищи), но аппетит у них сохранен. В том случае, если компрессия чревного ствола обусловлена сокращением ножек диафрагмы с серповидной связкой, боль возникает при физической нагрузке или ходьбе «и ослабевает в положении больного на боку с согнутыми коленями.
Дисфункция кишечника проявляется неустойчивым, неоформленным, жидким, зловонным стулом, метеоризмом, позывами на дефекацию сразу после еды, наличием в каловых массах остатков непереваренной пищи, слизи. Однако при проксимальной форме хронической абдоминальной ишемии преобладает неустойчивый стул, а при дистальной (терминальной) — метеоризм.
В течении дисфункции кишечника выделяет три стадии.
Для проксимальной дисфункции кишечника характерно наличие стадии ишемической функциональной энтеропатии (усиление моторики с одновременным развитием метеоризма, нарушение адсорбции), стадии ишемического энтерита (боль, признаки паралитической кишечной непроходимости, изъязвление слизистой оболочки), стадии преходящей ишемии тонкой кишки, формирования стриктур или развития мезентериального инфаркта.
В течении дистальной дисфункции толстой кишки выделяют стадии функциональной ишемической колопатии (метеоризм), ишемического колита (отек, изъязвление слизистой оболочки, крот лечение), ишемических стриктур и гангрены толстой кишки.
Как при проксимальной, так и при дистальной дисфункции кишечника клиническим формам поражения кишки соответствует глубина поражения ее стенки. При ишемии только слизистой оболочки развиваются энтерит и колит. Они носят обратимый характер. Ишемия слизистой оболочки и мышечного слоя сопровождается развитием фиброза и стриктур. Нередко ишемия слизистой тонкого или толстого кишечника приводит к ее гангрене с перфорацией и перитонитом.
Прогрессирующее похудание более характерно для поражения чревной и верхней брыжеечной артерий. Оно обусловлено отказом больных от употребления обычного количества пищи из-за страха возникновения болей, обезвоживания организма вследствие поносов, а иногда искусственно вызываемой рвоты, нарушения секреторной и всасывательной функций кишечника.
Диагностика хронической абдоминальной ишемии. Длительное время больные с хронической абдоминальной ишемией лечатся по поводу других, имеющих сходную клиническую картину заболевании. Лишь детальное обследование, несоответствие предъявляемых жалоб объективным данным позволяют правильно поставить диагноз. В пользу стенотического поражения висцеральных артерий свидетельствует наличие систолического шума над ними. При стенозе чревного ствола шум определяется на 2 — 4 см ниже мечевидного отростка, при стенозе верхней брыжеечной артерий — на 2 — 3 см ниже.
У пациентов с брюшной ангиной болевой синдром или дисфункция кишечника могут быть спровоцированы приемом пищи (элементарные провокационные тесты). Для этих целей разработан ряд проб:
? проба Миккелъсона ~ появление боли в животе после выпивания больным в течение часа 1 л молока;
? проба насильственного кормления — появление признаков ишемии кишечника после ежедневного употребления высококалорийной (5000 ккал) пищи;
? проба регулярного 4-разового приема пищи обычной калорийности с исключением острых блюд (основана на том же принципе, что и предыдущая);
? проба с физической нагрузкой — провоцирование приступа хронической абдоминальной ишемии физической нагрузкой (позволяет выявить экстравазальную компрессию чревного ствола).
В сложных ситуациях проводятся медикаментозные пробы с вазоспастическими средствами и вазодилататорами.
При биохимическом анализе крови находят нарушение соотношения белковых фракций, снижение концентрации альбуминов и повышение глобулинов. Увеличивается активность ферментов ACT, ЛДГ. В моче повышается содержание 5-окси-индолуксусной кислоты. Все это указывает на существенное нарушение функционального состояния органов пищеварения.
О наличии поражения висцеральных артерий брюшной аорты свидетельствуют нарушения абсорбции в проксимальной: (пробас а-ксилозой) и дистальном (проба по определению выведения витамина В12 меченного 58Со) отделах тонкой кишки, снижение ощелачивающей функции привратника (изучение желудочной секреции), более частое развитие гастритов по сравнению с дуоденитами (гастроскопия).
Исчерпывающая информация о характере имеющейся патологии может быть получена при интестино- и ирригографии. Типичными рентгенологическими признаками ишемии стенки кишки являются симптом отпечатков пальцев (симптом дымящей трубы) — дефекты наполнения в результате отека слизистой оболочки и кровоизлияний в подслизистом слое; наличие щелевидных участков просветления между стенкой кишки и бариевой взвесью, возникших вследствие сегментарного спазма и ригидности кишки, сегментарные стенозы (при ирригографии они чаще определяются в точке Гриффита); неравномерность распределения и фрагментации взвеси бария сульфата.
При колоноскопии обнаруживается диффузный или сегментарный колит.
В кале присутствует большое количество слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани (копрограмма).
В ходе дуплексного сканирования определяется толщина стенки аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, устанавливается характер кровотока по ним.
Наиболее информативными методами диагностики хронической абдоминальной ишемии является селективная целиакография, мезентерикография в прямой и боковой проекциях. Рентгенографическне признаки окклюзионно-стенотического поражения висцеральных артерий подразделяются на абсолютные и косвенные, К абсолютным признакам относятся деформация, перегибы, окклюзии, стенозы артерий, размывание контрастного вещества в устьях артерии. Косвенными признаками поражения висцеральных ветвей являются усиление контрастирования коллатералей, в том числе функционирующий в проксимальном (краниальном) направлении чревно-брыжеечный анастомоз; более слабое заполнение пораженной артерии по сравнению с другими висцеральными ветвями; расширение печеночной артерии при окклюзии чревного ствола по сравнению с селезеночной; размывание контрастного вещества в устьях артерий; длительная задержка контрастного вещества в дистальных отделах стенозированной артерии; изменение направления тока контрастного вещества по висцеральным ветвям аорты.
Ряд заболеваний, приводящих к нарушению кровотока по висцеральным артериям, имеет характерные ангиографические признаки. Так, при экстравазальной компрессии чревного ствола в боковой проекции наблюдается дефект наполнения (сдавление по его верхнему краю на расстоянии до 1 см от устья). За ним обычно определяется постстенотическое расширение. Для стеноза чревного ствола и верхней брыжеечной артерии у больных атеросклерозом типично сужение сосудов на протяжении 1 — 1,5 см в их начальном сегменте. При неспецифическом аортоартериите одновременно находят поражение брюшной аорты, увеличение диаметра дуги Риолана, которая располагается по малому радиусу. При фибромускулярной дисплазии отмечаются множественные четкообразные стенозы, как правило, в среднем сегменте артерии.
Дифференциальная диагностика хронической абдоминальной ишемии. Дифференциальная диагностика хронического нарушения висцерального кровообращения проводится с заболеваниями, имеющими сходную клиническую симптоматику (язвенная болезнь, холецистит, панкреатит и др.) или способными сдавливать артерию извне (опухоли желудка, печени, поджелудочной железы).
С этой целью используется комплексное лабораторно- инструментальное обследование, включая фиброгастроскопию, ультразвуковые и рентгенологические методы исследования, ангиографию и т. д.
Лечение хронической абдоминальной ишемии. Консервативное лечение хронической абдоминальной ишемии носит симптоматический характер с учетом этиологического фактора заболевания. Назначается диета, частый прием пищи малыми порциями, спазмолитики, антисклеротические препараты, дезагреганты, средства, улучшающие обменные процессы в тканях и гемодинамику. При неспецифическом аортоартериите проводится противовоспалительная терапия.
Хирургическое лечение хронической абдоминальной ишемии является единственным способом восстановления адекватного кровотока по висцеральным ветвям брюшной аорты. Оно же служит профилактикой острого расстройства артериального кровообращения, тяжелых морфо-функциональных изменений в желудке, двенадцатиперстной кишке, тонком и толстом кишечнике, печени, способствует быстрому заживлению язвенных поражений органов желудочно-кишечного тракта (И. Н. Гришин, И, А. Давыдовский, 1997).
Операция абсолютно показана при II — IV стадиях заболевания. В случае бессимптомного (I а стадия) течения хронической абдоминальной ишемии или в стадии микросимптоматики (I б стадия) хирургическое вмешательство выполняется при одновременной коррекции вазоренальной гипертензии, синдрома Лериша, аневризмы. Это обусловлено тем, что нормализация внутрисосудистого тока крови по почечным, подвздошным и другим артериям приведет к еще большему снижению АД в висцеральных ветвях. Хроническая абдоминальная ишемия будет прогрессировать. Операция не выполняется при наличии общехирургических противопоказаний и окклюзии дистального русла пораженной артерии. Применяемые в лечении хронического нарушения артериального кровотока операции делятся на три группы: реконструктивные, декомпрессионные, паллиативные.
К реконструктивным операциям на висцеральных ветвях брюшной аорты относятся: трансаортальная тромбэндартерэктомия, в том числе с боковой ангиопластикой заплатой; резекция артерии с реплантацией в аорту или протезированием аутотрансплантатом либо эксплантатом; шунтирующие операции; операция переключения (аортовисцеральные и артериовисцеральные анастомозы).
Трансаортальная тромбэндартерэктомия выполняется при стенозировании устья чревной или верхней брыжеечной артерии в проксимальном отделе. У больных с сужением нижней брыжеечной артерии часто наблюдается протяженное поражение.
В зависимости от методики выполнения чрезаортальная тромбэндартерэктомия может быть одномоментной и поэтапной одномоментной. При одномоментной чрезаортальной эндартерэктомии аорта пережимается ниже чревного ствола. Затем производится ее продольное рассечение выше и ниже пораженных артерий с удалением тромбов и атероматозных масс. Время полного пережатия аорты при трансаортальной одномоментной эндартерэктомии в условиях нормотензии не должно превышать 15 — 20 мин, а общей гипотермии — 30 — 40 мин. При превышении указанных сроков в почках развиваются необратимые изменения.
Выполнение поэтапной одномоментной чрезаортальной эндартерэктомии предполагает последовательное боковое отжатие аорты с отходящей висцеральной ветвью, вскрытие аорты над устьем артерии, тромбэндартерэктомию ушивание, дефекта стенки иногда с заплатой.
Резекция висцеральных артерий с реплантацией в аорту или протезированием (в том числе бифуркационное) показана при продолженном (более 3-5 см) стенозе или окклюзии.
Шунтирующие операции также выполняются при протяженных окклюзионно-стенотических поражениях висцеральных ветвей аорты. Они используются для улучшения кровообращения печени, формирования окольного кровообращения в системе чревной артерии через селезеночную. Диаметр шунтов и протезов должен быть не меньше 8-10 мм. Анастомоз шунта с аортой накладывается проксимальнее устья чревной артерии.
Операции переключения выполняются, если невозможно выделить пораженные артерии прилежащего сегмента аорты. Такая ситуация наблюдается при кальцинозе, повторных вмешательствах. К этой группе операций относятся аорто-селезеночный, почечно-селезеночный, подвздошно-брыжеечный анастомозы.
Декомпрессионные операции применяются в случае сдавления артерий, главным образом чревного ствола, окружающими тканями. Для этих целей используются срединная лигаментотомия, круротомия, десоляризация и устраняются различные приобретенные сдавливающие факторы (резекция поджелудочной, железы, удаление опухоли, фиброзных сращений и т. д.). Целесообразно дополнение декомпрессий расширением участка артерии, подвергшегося с давлению, аутовенозной заплатой или замещением ее аутовеной, протезом. Чревный ствол обнажается из двух оперативных доступов: верхней срединной лапаротомии и левосторонней торакофренолюмботомии. Последний способ предпочтителен при необходимости дополнения декомпрессионной операции реконструкцией чревного ствола.
Паллиативные операции при хронической абдоминальной ишемии выполняются при дистальных формах поражения висцеральных артерий, вторичных изменениях поджелудочной железы. К данной группе операций относятся спланхниоганглионэктомия и периартериальная десимпатизация.
У 60 — 90 % больных, оперированных по поводу хронической абдоминальной ишемии, симптомы заболевания исчезают, у 6 — 23 % уменьшаются жалобы. Результаты хирургических вмешательств при хронической абдоминальной ишемии определяются степенью исходных нарушений состояний ишемизированных органов. При далеко зашедших морфофункциональных изменениях в кишечнике операция не всегда эффективна. Послеоперационная летальность составляет 1-7 %.