Вазоренальная гипертензия это вторичная симптоматическая артериальная системная гипертензия, развившаяся из-за нарушения кровотока в почках без поражения паренхимы и мочевыводящих путей.
Историческая справка: В 1884 г. ученик С. П. Боткина С. В. Левашов впервые сообщил о связи между уменьшением кровотока в почечных артериях и артериальной гипертензией. Тяжесть вазоренальной гипертензии зависит от степени сужения почечной артерии, а устранение ее сужения приводит к нормализации давления. В 1938 г. при синдроме вазоренальной гипертензии произвели первую нефрэктомию.
Распространенность. Вазоренальная гипертензия наблюдается у 3 — 10 % больных с повышенным АД. Чаще заболеванием страдают лица молодого и среднего возраста.
Этиология. Нарушение артериального кровотока по почечным артериям вызывается врожденными и приобретенными заболеваниями. Среди врожденных заболеваний преобладает фибро-мускулярная дисплазия, гипоплазия аорты и почечной артерии, атрезия почечной артерии, артериовенозные свищи, аневризмы почечных артерий, ангиомы, множественные почечные артерии. В последнем случае каждая добавочная артерия есть сегментарной, при ее сужении или окклюзии в соответствующем сегменте почки наступают такие же изменения, способствующие развитию вазоренальной гипертензии, как и при поражении основной артерии почки.
К приобретенным заболеваниям, способствующим развитию вазоренальной гипертензии, относятся атеросклероз, неспецифический аортоартериит, инфаркт почки, отрыв артерии при расслоении аорты, эмболии и тромбозы почечных артерий при высокой окклюзии брюшной аорты, ятрогенные повреждения и экстравазальная компрессия артерии почек, нефроптоз.
При нефроптозе гипертензия наблюдается или только в вертикальном положении (ортостатическая гипертензия) или в горизонтальном и вертикальном положениях (стабильная гипертензия). У больных с ортостатической гипертензией АД повышается в результате функционального стеноза почечных артерий при натяжении и деформации сосудистой ножки почки. Стабильная гипертензия обусловлена морфологическими изменениями почечных артерий из-за их длительного травмирования.
.Вазоренальная гипертензия вследствие атеросклероза отмечается у 30 — 63 % больных, неспецифического аортоартериита — у 6-26 %, фибромускулярной дисплазии — у II — 68%. У лиц молодого возраста причинами вазоренальной гипертензии обычно являются неспецифический аортоартериит и фибромускулярная дисплазия, а у пожилых — атеросклероз. Правая почечная артерия поражается в 1,5 раза чаще, чем левая. У 50 % больных отмечается двухстороннее сужение почечных артерий. Атеросклеротическая бляшка в подавляющем числе наблюдений располагается на задней стенке устья первого сегмента артерии. Зона стеноза составляет 1,5-2 см. В патологический процесс вовлекается интима и частично медиа.
При неспецифическом аортоартериите в первую очередь поражаются медиа и адвентиции аорты с разрушением эластического каркаса. Затем аутоиммунный процесс приводит к стенозированию устья или первого сегмента почечной артерии.
Для фибромускулярной дисплазии, которая рассматривается как проявление регенерации гладкомышечных клеток, характерно поражение всех слоев стенки артерии, но в большей степени медии. Утолщение, кольцевидный фиброз чаще всего локализуются в средней трети почечных артерий, в ее дистальных отделах, в бифуркации и внутрипочечных ветвях.
Патогенез. Пусковым механизмом в развитии вазоренальной гипертензии является ишемия почечной паренхимы или уменьшение пульсового и перфузионного давления в результате окклюзионно-стенотического поражения почечных артерий. Это сопровождается повышением продукции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата. В организме здорового человека образование ренина необходимо для поддержания нормального тонуса сосудов. Он быстро разрушается ферментами ангиотензиназами. Соединяясь с поступающим из печени ангиотензинном (а2-глобулин), ренин образует ангиотензин I (декапептид). Ангиотензин I не относится к прессорным веществам и под влиянием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин II.
Ангиотензин II обладает сильным вазопрессорным действием, которое реализуется как в результате его непосредственного воздействия на системные артериолы, так и опосредованно. В последнем случае ангиотензин II стимулирует продукцию в коре надпочечников адьдостерона. Гиперальдостеронизм сопровождается снижением экскреции почками натрия, накоплением натрия в клетках в обмен на калий, увеличением объема циркулирующей жидкости и жидкости во внеклеточном пространстве. Одновременно с этим блокируется и антигипертензивный механизм; конвертирующий фермент кининаза-2 превращает лизил-брадикинин в неактивную ферму. В итоге спазм периферических сосудов, гипернатриемия, гиперволемия вызывают артериальную гипертензию.
Симптомы вазоренальной гипертензии. По своим клиническим проявлениям вазоренальная гипертензия практически не отличается от гипертонической болезни. Все наблюдающиеся при этом заболевании жалобы объединяются в семь групп:
? обусловленные церебральной гипертензией: чувство тяжести, боль в голове, приливы к голове, шум в ушах, ухудшение памяти, плохой сон, боль в глазных яблоках;
? характерные для повышенной нагрузки на левые отделы сердца (относительной или истинной недостаточности коронарного кровообращения): боль в области сердца, сердцебиение, тяжесть за грудиной, одышка;
? связанные с поражением почек: тяжесть, боль в поясничной области;
? присущие нарушению артериального кровообращения других сосудистых бассейнов: верхних и нижних конечностей, кишечника, головного мозга;
? возникшие в результате вторичного гиперальдостеронизма: парастезии, мышечная слабость, тетания, изогипостенурия, полиурия и т. д.;
? связанные с кризовым надпочечниковым течением артериальной гипертензии;
? характерные для синдрома общевоспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите).
Основным симптомом вазоренальной гипертензии является значительное, стабильное повышение АД. Систолическое АД превышает 160 мм рт. ст., диастолическое — 100 мм рт. ст. Кроме того, АД плохо поддается консервативной терапии. Однако в настоящее время в медикаментозном лечении больных с вазоренальной гипертензией наметились положительные сдвиги в связи с появлением препаратов, обладающих выраженным действием (каптоприл, капотен и др.).
В течении вазоренальной гипертензии выделяют три стадии: компенсации (бессимптомная, доклиническая), относительной компенсации и декомпенсации. Для стадии компенсации характерна нормотензия или умеренное повышение АД при нормальной функции почек. Гипертензия корригируется медикаментозной терапией. В бессимптомном течении заболевания выделяют истинные и ложные варианты. При истинном варианте стеноз почечной артерии не сопровождается повышением АД. У больных с ложным вариантом скрытая гипертензия обусловлена стенозом нисходящей аорты, подключичных или артерий нижних конечностей.
В стадии относительной компенсации гипертензия носит стабильный характер. Функция почек умеренно снижена.
При декомпенсированной стадии гипертензия не поддается медикаментозному лечению, приобретает злокачественный характер течения. Значительно снижается функция почек, их размеры уменьшаются на 4 см и более.
Злокачественное течение вазоренальной гипертензии встречается в 17 — 20 % случаев. Оно характеризуется стойким не уменьшающимся АД, астенизацией, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, прогрессирующим похуданием. Наблюдаются признаки гипертонической энцефалопатии, преходящие нарушения мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой, прогрессирующей почечной и острой левожелудочковой недостаточностью.
Диагностика вазоренальной гипертензии. О возможном сосудистом происхождении гипертензии свидетельствует развитие стабильного повышения АД у детей и подростков; устойчивость к консервативному лечению повышенного АД у лиц старше 40 лет; наличие систолического шума над почечными артериями. Однако решающее значение для диагностики вазоренальной гипертензии имеют результаты лабораторных и инструментальных методов обследования. Лабораторными методами определяют уровень ренина в венозной крови, оттекающей от обеих почек, и в периферическом венозном русле. В венозной крови, оттекающей от пораженной почки, он в 1,5-9 раз выше, чем на противоположной стороне. На основании полученных данных рассчитывают:
Почечный венозный рениновый коэффициент — отражает выход ренина из различных почечных вен при отмене гипотензивных препаратов. Коэффициент выше 1,5 свидетельствует о почечном генезе гипертензии; почечно-системный рениновый индекс выше 0,48 указывает на наличие вазоренальной гипертензии, а приближающийся к 0 — на существенное нарушение функции почки.
При определении содержания ренина в периферической венозной крови в пользу вазоренальной гипертензии свидетельствует наличие двух пиков активности ренина — в 10 и 22 ч. Вместе с тем гиперренинная форма вазоренальной гипертензии встречается в 1/3 случаев, а нормо- или даже гипоренинные варианты ее течения — в 2/3.
Среди инструментальных методов в диагностике вазоренальной гипертензии используются: дуплексное сканирование, селективная почечная артериография, внутривенная урография, изотопная ренография, сканирование почек.
Дуплексное сканирование позволяет оценить степень стеноза почечной артерии.
Селективная рентгеноконтрастная реноангиография является наиболее информативным способом диагностики вазоренальной гипертензии. Ценность метода повышается при использовании управляемой гипотонии, рентгенокинематографии и селективной артериографии с введением в почку фармакологических вазоактивных препаратов — адреналина или ацетилхолина. Реакция на ацетилхолин хорошо выражена при фиброзно-мышечной дисплазии, снижена или отсутствует у больных атеросклерозом. Проба с адреналином наиболее эффективна в случае фибромускулярной дисплазии. В случае атеросклеротического поражения в почечной артерии из-за частой локализаций бляшки на задней стенке артерии зона стеноза может не соответствовать истинной степени его сужения. Стеноз представлен в виде короткого конуса, иногда с перегибом артерии. Всегда определяется постстенотическое расширение. У больных с неспецифическим аортоартериитом наблюдаются одновременные изменения в брюшной аорте, устье и проксимальном отделе почечных артерий. Отсутствует постстенотическое расширение артерий. Нет выраженной сети коллатералей. Для фибромускулярной дисплазии характерно более протяженное стенозирование основной почечной артерии в средней части, четкообразный вид сосуда с микромакроаневризмами, поражения ветвей почечной артерии и внутрипеченочных сегментов.
В пользу вазоренальной гипертензии при внутривенной урографии свидетельствуют как анатомические, так и функциональные изменения в состоянии почек на стороне поражения: уменьшение продольных размеров почек на 1,5 см; снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание времени начальной фазы урограммы на 3 — 4 мин; снижение плотности пиелограммы в первые минуты и увеличение интенсивности наполнения контрастом чашек и лоханок, замедление выведения контрастного вещества из почек на 15-20 мин. При фиброзно-мышечной дисплазии на урограммах определяется симптом «зазубренности» мочеточника (узуры) вследствие сдавления его коллатеральными артериями.
Изотопная ренография подчеркивает асимметрию функции почек с замедлением накопления изотопа на стороне поражения.
Сцинтиграфия выявляет снижение суммарного эффективного почечного кровотока, который у данной категории больных составляет в среднем 300-376 мл/мин (норма 1226 мл/мин).
При сканировании почек отмечается равномерное уменьшение размеров почки, ровность ее наружных контуров, а при выполнении радионуклидной ангиографии — увеличение времени циркуляции препарата от аорты до почки с 2 до 10 с и более.
Дифференциальная диагностика вазоренальной гипертензии. При проведении дифференциальной диагностики следует исходить из разработанной А. В. Покровским (1976) классификации симптоматических гипертензий, которые подразделены на четыре группы;
I группа — почечная гипертензия (гломерулонефрит, пиелонефрит, поражение почек при коллагенозах, туберкулезе, гидронефроз).
II группа — гипертензия при поражении аорты и ее ветвей:
? коарктация аорты;
? неспецифический аортоаортериит;
? вазоренальной гипертензии;
? брахиоцефальных артерий.
III группа — надпочечниковая гипертензия:
? феохромоцитома;
? синдром Иценко — Кушинга;
? первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).
IV группа — гипертензии, обусловленные поражением ЦНС (энцефалит, опухоли, при травматических повреждениях и т. д. ).
Наиболее часто дифдиагностика проводится с феохромоцитомой, синдромом Иценко — Кушинга, синдромом Конна, гипертензией почечного происхождения, стенозом развилки сонных артерий или опухолью каротидного тела.
Феохромоцитома — одиночная или множественная опухоль из клеток мозгового слоя надпочечников или из вненадпочечниковых скоплений хромаффинной ткани (параганглии симпатической нервной системы). У 90 % больных она носит доброкачественный характер. Отмечена чрезвычайная вариабельность локализации опухоли: по ходу трахеи, у корня языка, стенки кишки и мочевого пузыря, у бифуркации аорты. В 15 — 25 % наблюдений место расположения феохромоцитомы определить не удается. Одинаково часто встречается у мужчин и женщин среднего возраста.В 6 — 10 % случаев феохромоцитомой страдают близкие родственники.
В основе развития гипертензии при феохромоцитоме лежит гиперпродукция клетками опухоли катехоламинов, а также других биологически активных веществ, включая соматостатин и нейропептид У. Хромаффинные клетки надпочечников в отличие от хромаффинных клеток другой локализации могут синтезировать адреналин из норадреналина. В опухолях вне надпо- чечниковой локализации синтез заканчивается на стадии норадреналина. У больных со злокачественными опухолями клетки выделяют катехоламины. При доброкачественных опухолях наблюдается как постоянная, так и периодическая секреция катехоламинов.
Гипертензия при феохромоцитоме обусловлена главным образом непосредственным влиянием катехоламинов на сердечнососудистую систему: повышение тонуса сосудов как результат стимуляции а-адренорецепторов и увеличение сердечного выброса вследствие стимуляции бета-адренорецепторов. Меньшая роль принадлежит повышению активности системы ренин — ангиотензин.
Известны четыре варианта клинического течеиия феохромоцитомы; бессимптомное, пароксизмальное; постоянная форма гипертонии с гипертоническими кризами; постоянная форма гипертонии без артериальных кризов. Пароксизмальная форма наиболее типична для феохромоцитомы и сопровождается внезапным развитием гипертонических кризов. Повышение АД может быть спровоцировано пальпацией области расположения опухоли: живота, левого или правого подреберья. Во время приступа отмечаются повышение АД до 250/100 мм рт. ст. и больше, сердцебиение, обильное потоотделение, головная боль, боль в животе, рвота, одышка, дрожание рук, мерцание в глазах. В пользу существования феохромоцитомы при ее типичном и атипичном течении свидетельствуют прежде всего повышение, особенно в период кризов, экскреции катехоламинов и их метаболитов (допамин-гомованилиловая кислота, норадреналин и адреналин-норметандреналин, метадреналин и ванилил-миндальная кислота) с мочой, а также увеличение концентрации катехоламинов в крови. Меньшую диагностическую ценность имеют определение в период криза в крови уровня глюкозы, лейкоцитов, проведение обзидановой пробы (снижение стойкого АД после введения обзидана или раджидана). На наличие феохромоцитомы указывают положительные результаты провокационных тестов: холодового, гистаминового, пальпаторного, постуральной пробы и пробы с клофелином (клонидином).
При холодовом тесте гипертонический криз у больных с феохромоцитомой развивается после опускания рук в холодную (ледяную) воду. У здоровых отмечается кратковременное (до 30 с) повышение АД на 15 — 20 мм рт. ст.
Для гистаминового теста характерно некоторое снижение АД, а затем возникновение гипертонического криза после внутривенного введения 0,25 — 0,05 мг гистамина в 0,25 — 0,5 мл изотонического раствора натрия хлорида. Следует отметить, что из- за возможного развития осложнений (кровоизлияния в мозг, отека легких, коллапса и т. дю) гистаминовая проба в настоящее время применяется ограниченно.
Во время проведения постуральной пробы АД в вертикальном положении тела всегда оказывается ниже, чем в горизонтальном.
Окончательно наличие феохромоцитомы, как правило, подтверждается с помощью КТ, МРТ, УЗИ, контрастирования нижней надпочечниковой артерии, сцинтиграфии с меченным аналогом гуанетидина (MIBG).
Больные с феохромоцитомой подлежат хирургическому лечению. Лица с высоким АД в предоперационном периоде проходят специальную подготовку а-адреноблокаторами (пратсиол, празозин, доксазозин и др.). В случае выраженной симпатикотонии назначаются небольшие дозы бета-адреноблокаторов. Купирование кризов достигается внутривенным введением а- адреноблокатора фентоламина (регитина) под контролем АД (не более 5 мг каждые 5 чин).
При синдроме Иценко — Кушинга (первичном гиперкортицизме) наблюдается увеличение продукции кортизола кортизолпродуцирующими клетками коркового слоя надпочечников. В 70 ~ 80 % случаев это обусловлено повышением выработки АКТГ (микроаденома гипофиза, гипоталамо-гипофизарная дисфункция), что сопровождается двусторонней гиперплазией надпочечников (болезнь Иценко — Кушинга). У 20% больных возникновение заболевания связано с первичной гиперплазией надпочечников или их опухолью. Последняя в 30 % наблюдений оказывается злокачественной (синдром Иценко — Кушинга). Реже АКТГ- подобные соединения вырабатываются опухолями, исходящими не из эндокринной ткани.
Клинически у больных гиперкортицизмом и стойкой высокой гипертензии выявляют общее ожирение, лунообразное гиперемированное лицо, атрофию мышц (тонкие конечности), фиолетовые полосы растяжения (стрии) на бедрах, брюшной стенке, боли в костях, остеопороз, импотенцию, аменорею, снижение чувствительности к инсулину. Гиперпродукция андрогенов у женщин проявляется нарушениями менструального цикла, гирсутизмом, акне. Повышенная продукция дезоксикортикостерона сопровождается гипокалиемией.
В основе развития гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга лежат натрийзадерживающее действие кортизола, его способность повышать активность симпатической нервной системы и системы ренин-ангиотензин, гиперинсулинизм и усиленная продукция минералокортикоидов, главным образом дезоксикортикостерона.
Для диагностики синдрома Иценко — Кушинга определяют уровни кортизола в крови, кортизола и 17-гидроксикортикостероидов в моче. В сомнительных случаях проводят пробу с дексаметазоном, сущность которой заключается в том, что пациенты с синдромом Иценко-Кушинга нечувствительны к малым дозам дексаметазона.
Для диагностики первичной патологии надпочечников, эктопических опухолей, продуцирующих АКТГ, целесообразно определить уровень АКТГ в крови. Достоверно наличие аденомы надпочечников устанавливается с помощью КТ и МРТ.
Методом выбора в хирургическом лечении является удаление опухоли надпочечников, гипофиза или двусторонняя адреналэктомия. Если операцию выполнить невозможно, назначаются препараты, блокирующие высвобождение кортикотропиносвобождающего фактора (бромокриптин и др.) или синтез кортизола (хлодатан, аминоглютетимид и др.), антагонисты глюкокортикоидов.
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) развивается вследствие, первичной гиперпродукции клетками коркового слоя надпочечников. Установлены четыре основные формы заболевания: аденома, микро- и (или) макроузелковая гиперплазия (идиопатический гиперальдостеронизм), первичная гиперплазия надпочечников и гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикостероидами. Аденома надпочечников чаще бывает односторонней и доброкачественной, а гиперплазия ~ двусторонней. У больных с аденомой и идиопатическим гиперальдостеронизмом увеличение продукции альдостерона первично. При альдостеронизме, подавляемом глюкокортикоидами, оно связано с первичным нарушением синтеза кортизола вследствие врожденного дефицита ферментов принимающих участие в его синтезе (17-а- гидроксилазы).
Развитие артериальной гипертензии при синдроме Конна связано с многофакторным влиянием альдостерона на дистальные почечные канальцы: 1) стимуляцией амилоридчувствительных натриевых каналов апикальной поверхности почечного эпителия и натрий-калиевых (Na — К — АТФ-азы) каналов базолатеральной мембраны; 2) непосредственным поступлением альдостерона б клетку, миграцией в ядро с последующей индукцией экспрессии генов, регулирующих синтез некоторых белков, в частности Na — К — АТФ-азы. В результате происходящих процессов наблюдаются усиление реабсорбции натрия, хлора и воды, повышение экскреции калия и водорода.
В свою очередь увеличение содержания натрия и воды в организме сопровождается развитием феномена «ускользания почки из-под влияния альдостерона». Его сущность заключается в сохранении действия альдостерона на уровне дистальных канальцев, но уменьшении реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах. Это сопровождается значительной гиперкалиемией, умеренным повышением содержания натрия в организме, отсутствием отеков. Механизм развития феномена ускользания объясняется главным образоv раздражением кардио- пульмональных механорецепторов с усилением рефлекторных ингибирующих влияний на активность симпатической нервной системы вследствие увеличения ОЦК. Предполагается и возможное компенсаторное повышение в почке синтеза веществ, усиливающих почечный кровоток, тормозящих реабсорбцию натрия (допамии, кинины, вазадилататорные амины и др.) и т. д.
Основным признаком гиперальдостеронизма является, умеренная артериальная гипертензия, которая реже бывает тяжелой или злокачественной. У 80 — 90 % больных наблюдается гипокалиемия (3,5 ммоль/л и меньше), сопровождающаяся мышечной слабостью, парестезиями, приступами тетании, нарушением концентрационной способности почек (полиурия, изогипостенурия), снижением толерантности к углеводам.
У лиц с двусторонней гиперплазией надпочечников течение заболевания более мягкое. Гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами, диагностируется в детском или юношеском возрасте и сопровождается нарушением полового созревания.
Диагностика гиперальдостеронизма и его форм осуществляется комплексно. Прежде всего учитываются данные определения концентрации калия, натрия, хлора, ренина, альдостерона в плазме крови, экскреции с мочой альдостерона. В случае нормального уровня калия в плазме показано проведение пробы с гипотиазидом (по 100 мг в сутки в течение недели дней) на провоцирование гипокалиемии, а также назначение антагонистов альдостерона (верошпирон, альдактон — по 100 мг в сутки в течение 4- 5 дней), что сопровождается снижением диастолического АД менее чем на 20 мм рт. ст. У лиц с гиперальдостеронизмом, подавляемым глюкокортикоидами, назначение дексаметазона в дозе 1 — 2 мг в сутки в течение недели дней приводит к снижению АД. Наиболее информативными методами диагностики заболевания являются КТ, МРТ, сцинтиграфия, пробы со спиронолактоном, ангиотензином IL
Лечение больных с аденомой надпочечников — хирургическое. Опухоли подлежат удалению. У больных с гиперальдостеронизмом, подавляемым глюкокортикоидами, проводится терапия дексаметазоном в дозе 1-2 мг/сутки. При гиперплазии надпочечников назначается комплексное гипотензивное лечение ввиду неэффективности оперативного вмешательства.
Гипертензии почечного происхождения обусловлены различными заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, хроническим нефритом. В начальном периоде заболевания гипертензия обычно транзиторная, а затем становится стабильной, со значительным повышением диастолического давления. О нефрогенном происхождении гипертензии свидетельствуют анамнестические данные о перенесенном воспалительном заболевании почек; частые ангины; изменения в моче в виде увеличения в 6 — 20 раз количества лейкоцитов, наличия белка, большого содержания выщелоченных эритроцитов; снижение концентрационной и выделительной функций почек. В анализе мочи по Зимницкому у больных определяется гипоизостенурия и никтурия, при ренографии — замедление выделения гипурана. На селективных реноартериограммах в артериальной фазе отмечается плохое контрастирование артерий II и III порядков, уменьшение н размерах почки на стороне поражения. Хирургическое лечение гипертензии почечного происхождения показано только при безуспешности двух-трехлетнего консервативного лечения хронического пиелонефрита. Более длительная гипертензия сопровождается поражением сосудов противоположной стороны.
Для стеноза развилки сонных артерий, опухоли каротидного тела характерно развитие гипертонических кризов при определенном положении головы, т. е, после раздражения каротидного тельца. Самым точным методом диагностики заболевания является каротидная ангиография. Лечение предполагает выполнение эндартерэктомии, удаление опухоли каротидного тела.
Лечение вазоренальной гипертензии. Единственным радикальным методом лечения больных вазоренальной гипертензией является хирургическое вмешательство. Успешно выполненная операция у больных с тяжелой, трудно корригируемой гипертензией приводит к нормализации АД. У лиц молодого возраста с умеренной гипертензией без сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Адекватный кровоток в почке восстанавливается путем транслюмбальной баллонной дилатации или реконструктивного хирургического вмешательства: аортопочечного шунтирования, трансаортальной эндартерэктомии, реимплантации почечной артерии, экстраанатомического (спленоренального или гепаторенального) шунтирования.
Траслюмбальная баллонная дилатация стенозов почечных артерий показана при вазоренальной гипертензии у больных старше 60 лет; стенозе почечных артерий, осложнившемся почечной недостаточностью; противопоказаниях к выполнению реконструктивных операций (стеноз сонных артерий, коронарных артерий, сердечная недостаточность, легочная недостаточность); рестенозах почечных артерий после реваскуляризации или трансплантации почек; как диагностическая процедура для уточнения зависимости между стенозом почечных артерий и артериальной гипертензией. Даже временная нормализация АД после правильно выполненной дилатации свидетельствует о ее сосудистое происхождении.
Объем реконструктивной операции при вазоренальной гипертензии зависит от количества пораженных почек и их функционального состояния, наличия сочетанного поражения аорты и ее висцеральных ветвей, общего состояния больных. Реконструктивная операция не выполняется при сморщивании обеих почек, общих хирургических противопоказаниях, терминальной стадии почечной недостаточности.
При одностороннем поражении почечных артерий реконструктивная операция производится на стороне поражения из торакофренолюмботомического, обычного люмботомического доступов или тотальной лапаротомии. У больных с двусторонней локализацией окклюзионно-стенотического процесса операция выполняется одномоментно или в два этапа. В последнем случае сохранение гипертензии после первого этапа операции предупреждает тромбоз реконструированной артерии.
Вид и объем операции определяется причиной возникновения стеноза почечной артерии. У больных со стенозом устья почечной артерии вследствие атеросклероза выполняется трансаортальная эндартерэктомия, при протяженном атеросклеротическом поражении артерии — аортопочечное шунтирование или протезирование почечной артерии. В качестве шунтов и протезов используется сегмент большой подкожной аутовены, внутренней подвздошной аутоартерии или синтетический протез (ТПФЭ, дакроновый и др.). В случае фибромускулярной дисплазии чаще производится резекция артерии с последующей аутовенозной пластикой или резекция с реимплантациёй артерии в аорту. У больных с неспецифическим аортоартериитом применяется трансаортальная эндартерэктомия или резекция с протезированием почечной артерии. Экстраанатомические реконструкции показаны при высоком риске операции: реваскуляризация правой почки достигается формированием гепаторенального шунта (между общей печеночной и правой почечной артериями с помощью сегмента большой подкожной аутовены или внутренней подвздошной аутоартерии), а левой почки — спленоренального шунта (непосредственно между селезеночной и левой почечной артериями).
Реже у пациентов с множественным поражением почечной артерии (как ствола, так и ветвей в области ворот почки) почка может быть извлечена из ложа, охлаждена и прооперирована ех vivo, после чего реимплантирована на прежнее место или трансплантирована в таз (помещена в подвздошную ямку, а сосуды анастомозированы с подвздошной артерией и веной).
Время ишемии почек в ходе реконструкции не должно превышать 40 мин. В целях сохранения анатомо-функциональной целостности ишемизированного органа производится соответствующая предоперационная подготовка (внутривенная гидратация в ночь накануне операции). Операция выполняется в условиях общей умеренной гипотермии (30 °С) на фоне внутривенного введения маннитола (12,5 мг) и гепарина (100 — 200 ЕД на 1 кг массы тела) за 10 мин до пережатия почечной артерии,
Нефрэктомия у больных с вазоренальной гипертензией показана при развитии необратимых изменений паренхимы, сморщивании, аплазии, атрофии почки на стороне пораженной артерии; протяженном поражении почечной артерии и ее ветвей; неэффективности реконструктивной операции. Одним из условий ее выполнения является удовлетворительное функциональное состояние контрлатеральной почки.
Положительные исходы операций при вазоренальной гипертензии на почве атеросклероза получены в 60 — 70 % случаев, а при фибромускулярной дисплазии у 70 — 80 %. Для улучшения результатов операции в течение трех последующих месяцев больные должны находиться на амбулаторном лечении и при необходимости получать гипотензивную терапию.