В 1926 году обнаружены рецепторы, расположенные в месте, где общая сонная артерия делится на наружную, внутреннюю — в каротидном синусе (sinus caroticus).
Здесь имеется сложное нервное образование, содержащее, помимо чувствительных нервных окончаний, ряд нервных клеток. Нервный прибор каротидного синуса является системой рецепторов, которые возбуждаются при каждом повышении кровяного давления. Афферентные волокна, идущие от сонного синуса, называются каротидным нервом (иногда он обозначается как нерв Геринга).
Барорецепторы каротидного синуса по своему значению в общем аналогичны барорецепторам дуги аорты. Поэтому нередко говорят о рецепторах аортально-каротидной или аортально-синокаротидной зоны. Рецепторы сонного синуса, как и рецепторы аорты, возбуждаются при повышении давления. Возбуждение их афферентных волокон рефлекторно снижает тонус сосудосуживающего центра и повышает тонус центра сердечных волокон блуждающего нерва, отчего наступает расширение сосудов (чаще артериол), замедление сердцебиений. По некоторым данным, барорецепторы каротидного синуса обладают в норме более высокой возбудимостью, чем барорецепторы аорты.
В эксперименте можно вставить стеклянную трубочку — канюлю в общую сонную артерию и в одну ее ветвь, перевязав все остальные. Соединив канюлю в общей сонной артерии с напорным сосудом, в котором давление жидкости может быть установлено на любом соответствующем целям опыта уровне, можно создать различное давление на каротидный синус, выключенного из общего круга кровообращения, но сохранившего нервную связь своих рецепторов с ЦНС. С помощью этого метода легко установить, как отражаются на общем артериальном давлений колебания давления в каротидном синусе, как влияют на рецепторы последнего различные химические вещества, добавляемые к жидкости, перфуаируемой через сосуды синуса. При более сложной форме опыта область одного или обоих каротидных синусов данного животного включается в кровообращение другого. Для этого сосуды синуса (с неповрежденными нервами) одного животного соединяются канюлями и трубками при соблюдении особых мер против свертывания крови с сосудами другого животного.
В норме, когда каротидный синус включен в кровообращение, давление крови в синусе равно во время систолы 100—120 мм ртутного столба. Если в перфузируемом синусе создать такой величины давление, то кровяное давление устанавливается примерно на той же высоте. Если же довести давление в перфузируемом синусе до 200 мм ртутного столба, то кровяное давление падает ниже нормы. Когда давление жидкости, пропускаемой через каротидный синус, низкое, кровяное давление в артериях оказывается ненормально высоким (180—220 мм ртутного столба).
Из этих опытов необходимо сделать заключение, что уже при нормальных колебаниях артериального кровяного давления в течение сердечного цикла (60—120 мм ртутного столба) рецепторы каротидного синуса возбуждаются и посылают в ЦНС импульсы, умеряющие тонус центра сосудосуживающих нервных волокон и возбуждающие тонус центра тормозящих миокард волокон блуждающего нерва.
Изучение биоэлектрических потенциалов (токов действия), отводимых от волокон аортального или каротидного нерва, позволило установить, как происходит небольшое раздражение барорецепторов аортально-каротидной зоны, рефлекторно притормаживающее возбуждение сосудосуживающего центра и вызывающее некоторое возбуждение центра тормозящих миокард волокон блуждающего нерва; при каждой же систоле стенки артерии растягиваются, раздражения рецепторов аортально-каротидной зоны усиливаются и оказываемое их импульсами рефлекторное влияние в это время возрастает.
Если импульсы с барорецепторов каротидной зоны не достигают центральной нервной системы, то возбуждение сосудосуживающего центра велико, артерии сильно сужены, тонус блуждающего нерва падает, сердцебиения часты, кровяное давление ненормально высоко. Так, например, после перерезки аортального и каротидного нервов кровяное давление у собаки повышается до 180—220 мм ртутного столба и долго (а по некоторым данным, никогда) не возвращается к нормальному уровню.
Точно так же зажатие общих сонных артерий, т. е. выключение каротидных синусов из кровообращения, устраняет раздражение их рецепторов, что и обусловливает характерное повышение давления в течение всего периода зажатия сонных артерий. Наоборот, в ответ на повышение давления в области sin. caroticus, так же как при искусственном раздражении каротидного нерва, артериальное давление снижается. В первом случае сосуды конечностей и брюшной полости рефлекторно суживаются, во втором — расширяются.
В нормальных условиях выключения каротидных синусов из общего кровотока, конечно, никогда не происходит. Следовательно, в норме стимуляция рецепторов сонных синусов прекращается лишь тогда, когда кровяное давлени, очень сильно падает. Наступающее при этом уменьшение раздражения барорецепторов аортально-каротидной зоны ведет к следующему: в ответ на снижение артериального кровяного давления тонус сосудосуживающего центра увеличивается, а тонус центра блуждающего нерва уменьшается; давления рецепторы аортально-каротидной зоны стимулируются, в результате чего рефлекторно понижается артериальное давление, т. е. оно опять таки выравнивается.
Последовательность явлений в этом случае такова:
- повышение давления в начальной части артериальной системы возбуждает заложенные в сонном синусе рецепторы;
- возбуждение рецепторов сонного синуса рефлекторно угнетает сосудосуживающий центр и одновременно усиливает тонус блуждающего нерва;
- вследствие этого наступает расширение сосудов, замедление сердцебиений;
- в результате происходит снижение кровяного давления в артериях — оно возвращается к прежнему уровню.
Депрессорные рефлексы, возникающие при раздражении сонного синуса, дуги аорты, можно поэтому охарактеризовать как рефлексы, выравнивающие кровяное давление.
Рефлекторное увеличение тонуса сосудосуживающих нервов обычно развивается параллельно снижению возбуждения нервов сосудорасширяющих. При снижении же тонуса сосудосуживающих нервов (вазоконстрикторов) одновременно повышается тонус сосудорасширяющих (вазодилятаторов).
При значительном усилении или учащении раздражения депрессорного (аортального) или синокаротидного нерва депрессорный эффект выключается, но вновь возникает при ослаблении или урежении.
Таким образом, сильное и частое раздражение барорецепторов каротидной зоны может затормозить реакцию сосудодвигательного центра на импульсы с этих рецепторов; компенсирующего рефлекторного понижения давления не произойдет, повышенное кровяное давление не снизится.
В расположенном в сонном синусе каротидном тельце имеется масса хеморецепторов, раздражаемых изменением состава омывающей их крови. Важнейшие их раздражители — углекислота и водородные ионы. Раздражаются хеморецепторы и при падении напряжения растворенного в крови кислорода. Результатом раздражения хеморецепторов синокаротидной зоны является эффект, противоположный эффекту, получающемуся в результате возбуждения барорецепторов этой зоны при повышении давления. Увеличение в крови количества угольной кислоты и, наоборот, снижение количества кислорода возбуждает хеморецепторы, а это ведет рефлекторно к повышению тонуса вазоконстрикторов, усилению деятельности сердца. Этим объясняется повышение кровяного давления при вдыхании угольной кислоты и при асфиксии (прекращение дыхания), а также в начальных стадиях гипоксии.