Атеросклероз сонных артерий может обусловить такие симптомы, как нарушения мозгового кровообращения, такие, как головные боли, головокружения и даже парезы, связанные с относительной ишемией вещества мозга на соответствующей стороне.
Лишь за последнее время в связи с применением артериографии выяснилось, что атеросклеротические тромбозы сонных артерий могут дать тяжелые церебральные изменения, сходные с теми, которые наблюдаются при атеросклеротических тромбозах внутричерепных артерий.
При симптомах атеросклероза сонных артерий в синокаротидной зоне может выявить особый «синдром каротидного синуса». Провоцируют возникновение его эмоционально-нервные моменты, а также механические воздействия — сдавление каротидного синуса рукой или при перемене положения тела, внезапном движении головы и шеи, чрезмерном наклоне корпуса, натуживании при кашле, бритье, при ношении тугих воротничков. Синдром характеризуется триадой: брадикардия, артериальная гипотония, обморок. Соответственно выделяют три формы синдрома — кардиально-ингибиторный, вазодепрессорный и церебральный. Первая форма проявляется, кроме брадикардии (осуществляемой через блуждающий нерв), еще синоаурикулярной, атриовентрикулярной или интравентрикулярной блокадой, вторая—понижением артериального давления (независимо от замедления сердечных сокращений) в результате расширения периферических сосудов, третья — обмороком, судорогами, которым могут предшествовать пошатывание, головокружение, тошнота, звон в ушах, скотома или временная слепота.
Описаны случаи появления данного синдрома со смертельным исходом от остановки сердца, особенно после хирургического вмешательства в данной зоне или при попытках надавливанием на область синуса остановить приступ пароксизмальной тахикардии.
Повышение артериального давления также может провоцировать развитие данного синдрома в связи с тем, что в таких условиях происходит механическое сдавление нервных элементов ригидной, плохо растяжимой сосудистой стенкой. Данный синдром встречается и при других поражениях синокаротидной зоны, включая молодых лиц без явных признаков атеросклероза, и не является специфичным симптомом атеросклероза сонных артерий.
В развитии синокаротидного синдрома большое значение имеет изменение возбудимости нервных центров в ответ на раздражение синокаротидной зоны. Именно эти рефлекторные воздействия на нервные центры приводят к местным спазмам мозговых сосудов, обусловливающим соответствующие симптомы атеросклероза сонных артерий. Возможно, что синокаротидный механизм играет известную роль в возникновении тех обычных расстройств мозгового кровообращения, которые наблюдаются у больных атеросклерозом и связываются с поражением мозговых сосудов.
Язвенный атеросклероз синокаротидной области, нередко осложняется тромбозом внутренней сонной артерии; это состояние приводит к тяжелой клинической картине мозговых нарушений в виде гемипарезов, оптико-пирамидного синдрома, очаговых «пятнистых» поражений соответствующих полушарий.