Патогенетический механизм развития безболевой ишемии миокарда (БИМ) — неадекватность перфузии миокарда.
Диагностика
Специфический маркер безболевой ишемии миокарда — горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST на 1 мм, продолжающееся более 1 мин. Метод диагностики — ХМ ЭКГ при физической нагрузке. Наиболее вероятно возникновение БИМ у следующих пациентов:
- — больные, перенесшие ОИМ;
- — пациенты, имеющие >3 ФР развития и прогрессирования ИБС;
- — ИБС в сочетании с АГ и СД;
- — пациенты с СД, ИБС в сочетании с ХОБЛ.
Факт регистрации безболевой ишемии миокарда ухудшает прогноз, резко повышая вероятность внезапной смерти, особенно у пациентов в раннем постинфарктном периоде. Причина отсутствия болей при этой форме ишемии миокарда не ясна, предполагают роль нейропатии у больных СД, индивидуальное повышение порога болевой чувствительности или алкоголизм. Наиболее полно отсутствие болей объясняет изменение количества и структуры аденозиновых рецепторов в миокарде (аденозин — главный стимулятор болевых рецепторов в миокарде). Однако не ясно, почему у этих больных ОИМ протекает с болевым синдромом.
Виды
Классификация безболевой ишемии миокарда была предложена в 1987 г. P. Cohn, в соответствии с которой выделяют три типа БИМ:
- — БИМ у больных с верифицированным коронаросклерозом (до 75%), но не имеющих болевых приступов стенокардии ИМ, нарушений ритма или ХСН;
- — БИМ у больных с ИМ в анамнезе без болевой стенокардии;
- — БИМ у больных с типичными приступами стенокардии.
Лечение безболевой ишемии миокарда
Лечение этой формы практически идентично лечению типичной стенокардии, однако имеет ряд особенностей: нитраты в монотерапии либо простая форма нитроглицерина вызывают «рикошет-синдром» и ухудшает течение болезни. Целесообразно назначать пролонгированные нитраты вместе с β-адреноблокаторами. Наиболее эффективны в лечении БИМ β-адреноблокаторы.
Короткодействующие АК малоэффективны и могут ухудшить прогноз. В ряде работ отечественных авторов отмечен положительный клинический эффект цитопротектора триметазидина.
Роль реваскуляризации не до конца ясна. Так, в исследовании ACIP (Asymptomatic Cardiac Ishemia Pilot Study 2 year follow-up 1997 г.) 558 пациентов были рандомизированы в три группы:
- Лечение направлено на снижение частоты приступов. 183 пациента 1 группы получалиатенолол 64 мг, нифедипин 42 мг, изосорбида динитрат 69 мг, дилтиазем 170 мг.
- Лечение направлено на уменьшение выраженности ишемии. 183 пациента 2 группы получалиатенолол 128 мг, нифедипин 58 мг, дилти-азем 276 мг, изосорбида динитрат 86 мг.
- Реваскуляризация. 192 пациента 3 группы получалиатенолол 65 мг, нифедипин 46 мг, изосорбида динитрат 58 мг, дилтиазем 159 мг.
Комбинированный показатель смерть + ИМ развился в 1 группе в 12,1%, во 2 группе — в 8,8%, в 3 группе — в 4,7% (р <0,04), что позволяет считать реваскуляризацию при безболевой ишемии основным методом лечения (не следует забывать, базовое лечение — препараты и дозы, примененные в 1997 г., не соответствуют современным требованиям). Важно помнить, что по данным КАГ в исследовании ACIP у абсолютного количества пациентов с БИМ отмечены дистальное поражение КА или осложненные стенозы.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.