Причины парестезии

Различают 4 вида парестезий: температурные; ощущение ползания мурашек или гудения; колотье; псевдоспазм (псевдосудорога).

В конечности первыми возникают температурные парестезии — ощущение тепла или холода на всем участке конечности, который подвергался ишемии. Парестезии типа ползания мурашек испытуемыми часто описываются как ощущение вибрации и локализуются поверхностно. Колотье описывают как ощущение быстро повторяющихся нерегулярных уколов. Псевдоспазмом неврологи назвали ощущение напряжения, испытываемое в кисти, запястье и предплечье при экспериментальной ишемии конечности. При этой форме парестезии у больных есть впечатление, что их пальцы находятся в положении крайнего сгибания, реже — что и кисть согнута в лучезапястном суставе.

Изучение причин парестезии

Чтобы вызвать парестезии, неврологи создавали ишемию конечности с помощью манжетки тонометра. Она накладывалась на плечо на различные сроки, и давление повышалось до уровня, превышающего систолическое. Причины парестезии, возникающие в период ишемии конечности, были названы ишемическими, а после возобновления кровотока — постишемическими. Наиболее заметным и обычно единственным компонентом ишемических парестезий является ощущение ползания мурашек или гудения в дистальных отделах конечностей (Merrington, Nathan). Этот вид парестезии носит преходящий характер и продолжается несколько минут.

Следующей задачей исследования было изучение структур, ответственных за возникновение парестезии. Было установлено, что температурные парестезии возникают в рецепторах. Все остальные виды вызывались раздражением нервных волокон.

Серия экспериментов свидетельствовала в пользу предположения, что парестезии типа ползания мурашек и колотья возникают и проводятся в волокнах, ответственных за ощущение прикосновения и давления на кожу. Псевдоспазм, в свою очередь, возникает при раздражении волокон, сигнализация из которых участвует в формировании ощущения движения или положения. Клинические данные также свидетельствовали против участия болевых и вегетативных волокон в причинах парестезии.

Виды онемения

Опыты на здоровых людях, у которых кровообращение в руке прерывалось с помощью манжетки тонометра, показали, что в период ишемии конечности ощущение онемения в руке возникало дважды: сначала на время ишемических парестезий, затем — когда выключались чувствительные волокна и развивалась тактильная анестезия кисти. После снятия манжетки тонометра онемение проходило и чувствительность в кисти восстанавливалась. Далее во время постишемических парестезий (как и в период ишемических парестезий) вновь возникали преходящее онемение и тактильная гипестезия в кисти.

Из анализа данных серии экспериментов сделан ряд выводов. Во-первых, онемение в период ишемических и постишемических парестезий является, как и сами парестезии, симптомом раздражения нервных волокон. Такое «первичное онемение» возникает вследствие бомбардировки чувствительных центров потоком импульсов, исходящих из спонтанно разряжающихся тактильных волокон. Адаптация центров к такой стимуляции проявляется повышением порога тактильной чувствительности и, как следствие этого, ощущением онемения. Во-вторых, онемение, возникающее в более поздней стадии ишемии конечности, относится к симптомам выпадения функции толстых (тактильных) волокон группы А. Нарушение проводимости в них ощущается как онемение, названное вторичным. Оно сопровождается развитием сначала гипестезии, а затем и тактильной анестезии в зоне этого ощущения.

Ишемическая боль

Анализ серии опытов позволил невропатологам прийти к выводу, что тонкие нервные волокна меньше страдают от ишемии, чем толстые. Диффузная плохо локализованная протопатическая боль в руке возникала в период ишемии конечности у здоровых лиц позже парестезии. К концу часового периода ишемии боль распространялась на всю руку и становилась нестерпимой. Вероятной ее причиной являлись вызванные ишемией разряды импульсов в болевых волокнах группы С, а не в свободных нервных окончаниях (не рецепторные боли), поскольку рецепторы тоньше волокон и, следовательно, более устойчивы к ишемии. Например, у инвалидов с ампутированной голенью сдавление бедра манжеткой тонометра вызывало ощущение боли в стопе.

Причины парестезии, онемения и боли при туннельных синдромах

Спонтанные ночные и дневные ишемические атаки парестезии у больных туннельными синдромами, в отличие от вызванных ишемических парестезий у здоровых лиц, могут проявляться ощущениями не только ползания мурашек, но и колотья. В постишемический период у этих больных нередко возникают все 4 вида причин парестезии. У них приступы парестезии всегда сочетаются с преходящим первичным онемением. Если вследствие нарушения проводимости в чувствительных волокнах имеется вторичное онемение, то, добавляясь к нему, первичное онемение усиливает это ощущение. При синдроме запястного канала боль во время ночных приступов нередко иррадиирует на предплечье и даже на плечо. Уже после первой инъекции гидрокортизона в запястный канал боли в руке, в том числе и выше запястья, обычно проходят, хотя ослабленные парестезии еще могут оставаться. Следовательно, при этом туннельном синдроме причиной парестезий и болей является раздражение нервных волокон, а не рецепторов.

Как уже упоминалось ранее, для вызывания парестезии конечность сдавливается манжеткой тонометра. Для диагностики синдрома запястного канала пробу со сдавлением плеча манжеткой тонометра выше систолического давления в течение 60 с предложили Gilliatt, Wilson. В большинстве случаев этого туннельного синдрома при выполнении указанного теста, названного турникетным, парестезии вначале возникают в зоне срединного нерва (I-IV пальцы), а у здоровых парестезии начинаются либо в зоне иннервации локтевого нерва (IV-V пальцы), либо диффузно. В наблюдениях турникетный тест оказался положительным при синдроме запястного канала на 67,8% больных рук. Врачи считали эту пробу положительной, если парестезии в зоне пораженного нерва возникали в течение первых 30 с ишемии, чего не наблюдали в экспериментах на здоровых лицах. Подобные случаи можно объяснить тем, что сегмент нерва, подвергающийся компрессии при туннельных синдромах, из-за недостаточного кровоснабжения находится в состоянии повышенной возбудимости. Поэтому нерв рано реагирует на гипоксию дальнейшим нарастанием возбудимости в волокнах группы А и возникновением в них разрядов импульсов, ощущаемых как парестезии. У многих из наблюдавшихся больных с другими туннельными синдромами верхних и нижних конечностей турникетный тест также был положительным. Нередко в течение первой минуты сдавления конечности манжеткой тонометра помимо парестезии у них возникали боли, чего не наблюдалось в экспериментах на здоровых. Больные компрессионными невропатиями часто сообщали, что при выполнении турникетного теста у них возникали ощущения, не отличающиеся от ночных или дневных приступов парестезии и болей.

Следует учитывать, что каждый из трех магистральных нервов верхней конечности (срединный, локтевой или лучевой) может иметь причину парестезии (сдавливаться) по меньшей мере на трех уровнях: плечо, предплечье и запястье. Поэтому преимущественное и раннее возникновение причины парестезии в зоне одного из указанных нервов не позволяет судить об уровне его поражения, если давящая повязка накладывается на плечо. Учитывая это, части больных с компрессией на запястье срединного, локтевого или лучевого нервов мы накладывали манжетку тонометра не на плечо, а на предплечье, что значительно повышало ценность турникетного (иначе манжеточного) теста.

В отличие от здоровых лиц, у больных туннельными синдромами ишемические и постишемические парестезии характеризовались не только более ранним возникновением, но также большей интенсивностью и длительностью. Кроме того, у здоровых лиц ишемические парестезии ограничиваются ощущением ползания мурашек, а при компрессионных невропатиях часто добавляется сильное покалывание иголками в зоне иннервации пораженного нерва.

После прерывания кровообращения в руке с помощью манжетки тонометра, наложенной на плечо, у 21 из 40 больных с синдромом запястного канала возникло вторичное онемение с тактильной анестезией в пальцах, снабжаемых срединным нервом, в течение первых 10 мин ишемии. Так рано оно не появлялось экспериментах на здоровых людях.

Если у больных с туннельными синдромами ночные приступы парестезии сопровождались болями, такое сочетание отмечалось и при выполнении турникетного теста. Боли в течение первых 4 мин ишемии конечности начинались в кисти, нередко иррадиировали на предплечье и даже на плечо. Порой они становились настолько нестерпимыми для больного, что пробу приходилось прекращать. При повторном турникетном тесте через неделю после окончания курса лечения местными инъекциями гидрокортизона боли, как правило, не возникали в течение первых 5 мин прерывания кровотока в конечности, а парестезии начинались позднее, чем до лечения.

У больных компрессионными невропатиями при выполнении турникетного теста порог тактильной чувствительности значительно повышался в период не только постишемических парестезий (как у здоровых людей), но и во время ишемических парестезий. В части случаев помимо тактильного повышался и порог двухточечного различения (дискриминационная чувствительность) при исследовании циркулем Вебера, а также болевой порог, который исследовали алгезиметром Рудзита.