Картина сдавления нерва наиболее типична при синдроме запястного канала. Рассмотрим изменения в нервных стволах при повышенном тканевом давлении.
Исследования сдавления нервов
Исследуя синдром запястного канала, Gelberman, Szabo установили у больных среднее давление в канале 32 мм рт.ст., у здоровых — 2,5 мм рт.ст. У больных с синдромом супинатора давление в канале супинатора повышалось до 46+20 мм рт.ст. при пассивной пронации и до 140+65 мм рт.ст. при максимальной супинации предплечья (Werner; Kongsholm). По-видимому, у большинства больных компрессионными невропатиями давление в соответствующих туннелях держится на уровне около 30 мм рт.ст. Но оно может повышаться: в отдельных случаях синдрома запястного канала до 76 мм рт.ст. (Tanzer) ; при форсированном сгибании предплечья (положение резчиков стекла) в месте прохождения локтевого нерва — до 200 мм рт.ст.; в канале супинатора при максимальной супинации предплечья — также до 200 мм рт.ст. (Werner). Очевидно, при небольшом или умеренном повышении давления в туннеле не возникает прямого механического повреждения нерва. Функциональные изменения при сдавлении нерва наступают вследствие того, что ухудшается кровоснабжение. Но при высоком внутриканальном давлении трудно предположить, наступит ли в конечном итоге чисто ишемический фиброз нерва (Denny-Brown, Brenner) или прямое механическое повреждение приведет к деструкции миелина, истончению миелиновых волокон и изменениям в сосудах (Neary; Neal). Вероятно, оба вида поражения при сдавлении нервов могут сосуществовать. В этом отношении интересно исследование здоровых лиц, выполненное Lundborg. Сдавливали запястный канал и проходящий в нем срединный нерв в течение 30-90 мин. При давлении в канале 60 и 90 мм рт.ст. быстро наступала блокада проведения чувствительных импульсов, затем двигательного проведения. Был сделан вывод, что критический уровень экстраневрального давления, при котором нарушается жизнеспособность нерва, находится между 30 и 60 мм рт.ст. Аналогичные результаты неврологи получили при непосредственном сдавлении нерва в запястном канале и во время прерывания кровообращения в конечности сдавлением плеча воздушной манжеткой. Изменения чувствительной и двигательной функции нерва в обоих случаях были обратимыми. Создавалось впечатление, что механическое сдавление нерва вызывало локальную ишемию и именно она была причиной обратимых расстройств нервной функции.
Экспериментальные данные показывают, что нарушения кровотока и аксонального тока при сдавлении нерва развиваются при относительно небольшом повышении экстраневрального давления. Так, редукция венозного кровотока обнаруживалась при 20-30 мм рт.ст., ишемия нерва — при 6080 мм рт.ст. и прерывание аксонального тока — при 50 мм рт.ст. (Rydevic). Это вполне сопоставимо с тем давлением в каналах, которое наблюдается при компрессионных невропатиях.