Причины обморока

Обморок — вне­запная потеря сознания и падение вследствие преходя­щего снижения мозгового кровотока. Обмороки встреча­ются при разных патологических состояниях и достаточно распространены в популяции. До 30% людей испытывали об­морок хотя бы раз в жизни.

Причиной обмороков могут быть соматические, невро­логические и психогенные нарушения. Обмороки нередко возникают при экстремальных состояниях, при ортостатической гипотонии, иногда при затяжном кашле.

Соматические причины обмороков

Кардиогенные обмороки наступают вследствие разных нарушений ритма сердца (резкое учащение пульса или урежение) или ослабления сократительной способности миокарда.

Наиболее частые причины обмороков:

• Сердечные аритмии, миокардиты, миокардиопатии, синдром Морганьи—Адамса—Стокса
• Выраженные анемии
• Гипогликемические состояния
• Кровопотеря

Неврологические причины обмороков

Цереброваскулярные синкопальные состояния

В классификации синкопальных состояний Европейского общества кардиологов отдельно выделены цереброваскулярные синкопальные состояния вследствие дисциркуляции в сонных или позвоночных артериях.

Цереброва­скулярные синкопы преимущественно связаны с дисциркуляцией  в си­стеме позвоночных артерии, а обмороки при патологии сонных артерий встречаются крайне редко.

Причинами обморока при острых сосудистых мозговых эпизодах являются атеросклеротические окклюзирующие поражения позвоночных артерии со стенозами и тромбозами. Экстравазальная компрессия, аномалии и де­формации (удлинение, извитость, перегибы, петлеобразное или спирале­видное скручивание. Среди деформации наибольшее значение имеют перегибы, приводящие к нарушению кровото­ка. Непосредственными провоцирующими причинами обморока могут выступать повороты, наклоны и запрокидывания головы вверх. Симптомокомплекс складывается из зрительных (пятна, зигзаги перед глазами) и глазодвигательных расстройств (двоение в глазах), нарушении равновесия и координации движении, головокружения. Но наиболее яркими и драма­тичными проявлениями являются приступы внезапною падения с мы­шечной гипотонией (дроп-атаки), которые в зависимости от степени на­рушения мозговой перфузии стволовых структур (нижней оливы и сетча­того образования) также могут сопровождаться отключением сознания.

Цереброваскулярные синкопы по сути это транзиторные ишемические атаки, поэтому выявление в начале или во время приступов, а также в межприступный период очаговой неврологической симптоматики требует при­менения дополнительных методов изучения мозгового кровотока.

Среди методов дополнительной диагностики причин обморока наиболее доступны ультразвуковое допплеровское или дуплексное сканирование, позво­ляющее оценить мозговой кровоток по МАГ, а также метод функ­циональной оценки ствола мозга — акустические стволовые вызванные потенциалы. В настоящее время все чаще применятся метод спиральной КТ-ангиографии, позволяющий получить информацию о стенозе, строении атеросклеротической бляшки, патологической деформации, оценить кровоток при функциональных пробах (запрокидывание, наклоны и повороты головы) и трехмерные соотношения позвоночных артерий, черепа, позвонков.

Вазовагальные синкопы обычно возникают в подростковом возрасте (средний возраст — 13 лет) и носят доброкачественный характер. У по­жилых вазовагальные синкопы часто сочетаются с синдромом гиперчувствительного каротидного синуса, ситуационными и ортостатиче­скими синкопами.

Следует также отметить тенденцию к увеличению больных с впервые возникшими обмороками в старших возрастных группах. Среди паци­ентов с впервые диагностированными синкопами доля больных в воз­расте 50—59 лет составила 13%, 60—69 лет — 10%, 70—79 лет — 18%.

Ведущим методом диагностики причин обмороков является тилт-тест (тест с пассивным ортостазом), который позволяет воспроизводить и диагностировать главные типы нейрогенных обмороков. Ис­пользуется также проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, велоэргометрическая проба, комплексное обследование для исключения кардиальной патологии. Но, несмотря на это, частота синкоп неизвестной этиологии высока и увеличивается с возрастом. Установлено, что частота необъяснимых синкоп выше у пациентов в старших возрастных группах.

Обмороки при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса

Синдром каротидного синуса характеризуется развитием брадикардии и гипотензии в ответ на стимуляцию синокаротидной области, что приводит к слабости и обморокам. Данный феномен практически не встречается у лиц моложе 50 лет, более характерен для мужчин. Среди провоцирующих факторов выделяют наклоны, повороты головы, ноше­ние одежды с тугими воротниками, галстуков. До 30% пожилых пациен­тов с синкопами при гиперчувствительности каротидного синуса забы­вают факт потери сознания, а сообщают только о падении. Основным методом диагностики является массаж каротидного синуса, вызываю­щий асистолию и/или снижение давления. Синдром гиперчувствительного каротидного синуса выявляется у 45% пожилых пациентов с необъяснимыми синкопами, но проба может быть положительной у 12-13% асимптомных пожилых пациентов, но без развития обморока.

Поэтому выявление синдрома каротидного синуса не исключает другую причину обмороков. Этиология синдрома гиперчувствительности каротидного синуса неизвестна. Данный феномен рассматривается некото­рыми авторами как физиологический рефлекс у пожилых пациентов, связанный с процессами старения.

Получены данные зависимости частоты выявления синдрома гиперчувствительного каротидного синуса, выявленного с помощью масса­жа синуса, от степени атеросклероза сонных арте­рий. Показано негативное влияние синдрома каротидного синуса на кровоток в мозге у больных с атеросклерозом сочных артерий. Таким образом, гиперчувствительность каротидного синуса нельзя не прини­мать во внимание и рассматривать как возрастную норму.

Ортостатический коллапс

Часто причиной обморока есть ортостатическая ги­потензия — побочною эффекта ряда кардиологических, антигипертензивных, противопаркинсонических препаратов, антидепрессантов, кото­рые практически облигатно получают больные цереброваскулярными заболеваниями. Другой аспект проблемы связан с воздействием гипотензивных препаратов на мозговой кровоток с нарушением механизмов ауторегуляции мозгового кровотока и повышением сосудистого мозгового сопротивления у пациентов, страдающих повышенным давлением. Так, снижение давления до нор­мальных значений может привести к уменьшению перфузионного артериального давления и появлению ишемии головного мозга, особенно у пациентов со стенозирующим поражением МАГ, что может спровоцировать в от­дельных случаях обмороки у больных с патологией сосудов головного мозга.