Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

Историческая справка. В 1843 г. Tiedeman впервые описал закупорку верхней брыжеечной артерии. Virchow (1847) сообщил об эмболии верхней мезентериальной артерии, ослож­нившейся инфарктом кишечника. Elliot (1895) выполнил первую резекцию кишечника при тромбоэмболии сосудов брыжейки. В 1940 г. Я. Б. Рывлин произвел эмболэктомию верхней брыже­ечной артерии.

Распространенность. Эмболии и тромбозы брыже­ечных артерий (инфаркт кишечника, острая артериальная непро­ходимость мезентериальных сосудов), тромбоз мезентериальных вен (острая венозная недостаточность мезентериальных сосудов) встречаются у 0,05 — 0,1% больных, госпитализированных в хи­рургические отделения. Заболевание составляет 0,6 — 4 % всех случаев острой кишечной непроходимости, приводя 90 — 95% больных к летальному исходу. В 10 раз чаще поражается верхняя брыжеечная артерия. Эмболии артерий брыжейки наблюдаются преимущественно у мужчин и женщин 30 — 50- летнего возраста, а тромбозы артерий и вен — у пожилых людей.

Этиология и патогенез эмболии и тромбоза мезентериальных сосудов.

Этиологические факторы эмболии мезентериальных сосудов идентичны таковым при ост­рой артериальной недостаточности в конечностях. В тромбообразовании в брыжеечных сосудах особая роль принадлежит травмам брюшной полости; длительному мезентериальному спазму; системному падению АД при поражении сосудов бры­жейки атеросклерозом и неспецифическим аортоартериитом; экстравазальному сдавлению артерии рудиментами ножек диа­фрагмы, опухолями; аномальному отхождению артерии от аор­ты, гиперкоагуляции.

При внезапном прекращении артериального кровотока по ар­териям брыжейки вследствие эмболии уже через 1,5 — 2 ч возни­кает сокращение мышц, которое является обратимым. Измене­ния, развивающиеся в кишечной стенке спустя 4 — 6 ч, приводят к некрозу и перфорации кишечной стенки с последующим пери­тонитом.

Патоморфологические изменения при артериальном тромбозе развиваются медленнее, так как на фоне существующих заболе­ваний, способствующих тромбозу, у больных чаще всего образу­ется сеть коллатералей. Это приводит к тому, что в ряде случаев даже полная окклюзия магистральных мезентериальных артерий не сопровождается гангреной кишечника. При венозном тромбо­зе выраженность гемоциркуляторных нарушений в кишечнике зависит также от состояния коллатералей. В случаях их блокады стремительно нарастают застойные явления. Брыжеечные вены переполняются кровью. В брыжейке и стенке кишок появляются очаги кровоизлияний. Постепенно развивается геморрагический инфаркт.

Патологическая анатомия эмболии и тромбоза мезентериальных сосудов.

При остром нарушении мезентериального кровообращения (ОНМК) выделяют три ста­дии развития морфологических изменений в кишечнике: ишемии (а при нарушении венозного оттока — геморрагического пропи­тывания), инфаркта (некроза,гангрены) и перитонита. В стадии ишемии в стенке пораженного кишечника накапливаются про­дукты неполного метаболизма. Однако ввиду выраженного арте­риального спазма сосудов брыжейки они практически не посту­пают в общий кровоток. В этой стадии ОНМК при венозном тромбозе начинается имбибиция пораженной кишечной стенки кровью.

Стадия инфаркта характеризуется началом некроза кишечни­ка. Зона некроза при эмболиях мезентериальных сосудов пропи­тывается форменными элементами крови, а у больных с веноз­ными тромбозами геморрагическое пропитывание еще больше усугубляется. Продук­ты тканевого распада, микроорганизмы всасываются в общий кровоток, чему способствует уменьшение артериального спазма и усиление коллатерального кровообращения.

Различают геморрагический, анемический и смешанный инфаркт кишечника. Для геморрагического инфарк­та характерно наличие интенсивного пропитывания стенки и брыжейки кишечника форменными элементами крови, появление геморрагического выпота в брюшной полости. Он развива­ется преимущественно при венозном тромбозе. Анемический инфаркт сопровождается значительным уменьшением количест­ва крови в артериальных и венозных сосудах, из-за чего кишеч­ник имеет серый, истонченный вид. В брюшной полости образу­ется небольшое количество серозного и серозно-геморрагического выпота. При смешанном инфаркте находят че­редование участков анемического и геморрагического инфарк­тов. Чаще данная форма некроза кишечника возникает при анемизации организма, спазме сосудов, нарушении центральной ге­модинамики, гиперкоагуляции.

Проникновение бактерий и бактериальных токсинов через поврежденную кишечную стенку приводит к развитию воспали­тельного процесса в брюшной полости, а появление симптомов раздражения брюшины соответствует началу третьей стадии ОНМК — перитонита. Протяженность поражения кишечника при остром нарушении мезентерального кровообращения зависит от расположения эмбола или тромба. Так, в верхней брыжееч­ной артерии выделены три сегмента: I — от устья до отхождения a. colica media; II — от отхождения a. colica media до  отхождения a. ileocolica; III — дистальнее a. ileocolica. При эмболии на протяжении I сегмента наблюдается тотальное поражение тонкого кишечника, более чем в 50% случаев сочетающееся с некрозом слепой и всей правой половины толстой кишки. Кровообращение сохраняется только в небольшом участкетощей кишки у трейтцеровой связки, протяженность которою зависит от сохранения кровотока по первым интестинальным ветвям. В случае острой окклюзии во II сегменте верхней брыжеечной артерии кровообращение нарушается в терминаль­ной части тощей и во всей подвздошной кишке. Крайне редко некротизируются слепая и восходящая толстая кишка. Остав­шийся жизнеспособным участок тощей кишки длиной 1 — 2 м оказывается вполне достаточным для обеспечения функции пи­щеварения. При эмболии III сегмента верхней брыжеечной арте­рии поражается только подвздошная кишка. У больных с соче­танием окклюзии I сегмента верхней брыжеечной арте­рии и устья нижней брыжеечной артерии развивается тотальное поражение тонкого и толстого кишечника.

Тромбоз брыжеечных вен может носить восходящий и нис­ходящий характер. Восходящий тромбоз сопровождается изна­чальной окклюзией интестинальных вен с последующим распро­странением процесса на более крупные венозные стволы. Для нисходящего тромбоза типично первичное тромбообразование на уровне воротной или селезеночной вены с последующим во­влечением в процесс мезентериальных вен. Первичному тромбо­зу интестинальных вен свойственно ограниченное поражение вен длиной не более 1 м.

Симптомы эмболии и тромбоза мезентериальных сосудов.

Наиболее типичными сим­птомами эмболий и тромбозов брыжеечных сосудов являются боль в брюшной полости, тошнота, рвота, метеоризм, частый жидкий стул с примесью неизмененной крови.

Постоянная, часто схваткообразная боль является основным симптомом ОНМК, Локализация болевого симптома в опреде­ленной степени соответствует уровню окклюзии артерий. Для эмболии и тромбоза основного ствола верхней брыжеечной ар­терии характерна боль в эпигастральной к околопупочной облас­ти, нередко распространяющаяся по всему животу. Эмболия подвздошно-толстокишечной артерии сопровождается появле­нием боли в правой подвздошной области. При тромбоэмболиях нижней брыжеечной артерии боль определяется в левом нижнем квадранте живота. У лиц с острой мезентериальной венозной не­достаточностью болевой синдром типичной локализации не имеет. Наиболее интенсивная боль наблюдается в стадии ише­мии ОНМК. В стадии инфаркта боль несколько уменьшается вследствие деструктивных изменений в стенке кишечника. В стадии перитонита она вновь усиливается.

Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота неод­нократная, вначале желудочным, а затем и кишечным содержи­мым с примесью крови. В связи с различной степенью выражен­ности клинических симптомов выделяют две формы течения ОНМК, при первой, из них наблюдается диарея, при второй — непроходимость.

Исходом острого нарушения мезентериального кровообра­щения могут быть компенсация, субкомпенсация и декомпенса­ция тока крови.

При компенсации мезентериального кровотока наблюдается полное восстановление функции кишечника.

В стадии субкомпенсации жизнеспособность кишечника под­держивается за счет сети коллатералей. Однако недостаточность кровообращения способствует образованию язв, возникновению энтеритов и колитов. Наблюдающаяся клиническая симптомати­ка напоминает таковую при хронической абдоминальной ише­мии.

Декомпенсация мезентериального кровообращения приводит к формированию инфаркта кишечника, что сопровождается ухудшением состояния больных, нарастанием явлений интоксикации, повышением температуры тела до 38-39 градусов. На фоне необратимых изменений в стенке кишечника интенсивность боли уменьшается.

Диагностика эмболии и тромбоза мезентериальных сосудов. В начальной стадии развития эмболии и тромбоза брыжеечных сосудов  определяются признаки паралитической кишечной непроходимости, а затем — перитонита. Жи­вот у больных равномерно вздут. Пальпаторно выявляют разлитую болезненность с ригидностью мышц передней брюшной стенки. У лиц с ограниченными тромбоэмболиями измененные петли кишечника пальпируются в виде тесто ватой опухоли (симптом Мондора).  Перкуторно в нижних отделах брюшной полости отмечают притупление. Кишечная перистальтика осла­бевает, а позднее исчезает.

При ректальном исследовании в большинстве случаев выделяется темная кровь.

В крови обнаруживаются высокий лейкоцитоз, сдвиг лейко­цитарной формулы влево, повышенная СОЭ.

Рентгенологическим симптомом эмболии и тромбозов бры­жеечных сосудов являются раздутые петли кишечника с уровнями жидкости. Последние перемещаются из од­ного сегмента кишки в другие. Однако раздутые кишечные петли легко изменяют свое положение на латероскопе.

Признаки эмболии и тромбоза мезентериальных сосудов могут быть получены и при лапароскопии. Топическая диагностика заболевания осуществляется при вы­полнении селективной ангиографии. У больных с неокклюзирующим нарушением мезентериального кровотока ангиографический катетер остается в сосудистом русле и используется для проведения местной комплексной инфузионной терапии и вве­дения вазодилататоров. В динамике (через 24 ч) для оценки эф­фективности лечения выполняется повторная ангиография.

Лечение

Лечение эмболии и тромбоза мезентериальных сосудов хирургическое. Острое нарушение мезентериального кровообращения является показанием к операции при от­сутствии тяжелой сопутствующей патологии. В случае жизне­способности кишки выполняется эмболэктомия или тромбєктомия из брыжеечных артерий и их ветвей. При наличии локально­го окклюзионно-стенотического процесса выполняется рекон­структивная операция — эндартерэктомия, аортомезентериальное шунтирование  или протезирование. Гангрена кишечника является показанием к се резекции в пределах здоровых тканей. Исходы операции более благоприятны в случае сочетания резек­ции кишки с реконструктивными вмешательствами на сосудах.

При венозном тромбозе выполняется резекция кишечника в пределах здоровых тканей. В послеоперационном периоде такой категории больных наряду с общепринятой терапией назначаются антикоагулянты.