Историческая справка. В 1843 г. Tiedeman впервые описал закупорку верхней брыжеечной артерии. Virchow (1847) сообщил об эмболии верхней мезентериальной артерии, осложнившейся инфарктом кишечника. Elliot (1895) выполнил первую резекцию кишечника при тромбоэмболии сосудов брыжейки. В 1940 г. Я. Б. Рывлин произвел эмболэктомию верхней брыжеечной артерии.
Распространенность. Эмболии и тромбозы брыжеечных артерий (инфаркт кишечника, острая артериальная непроходимость мезентериальных сосудов), тромбоз мезентериальных вен (острая венозная недостаточность мезентериальных сосудов) встречаются у 0,05 — 0,1% больных, госпитализированных в хирургические отделения. Заболевание составляет 0,6 — 4 % всех случаев острой кишечной непроходимости, приводя 90 — 95% больных к летальному исходу. В 10 раз чаще поражается верхняя брыжеечная артерия. Эмболии артерий брыжейки наблюдаются преимущественно у мужчин и женщин 30 — 50- летнего возраста, а тромбозы артерий и вен — у пожилых людей.
Этиология и патогенез эмболии и тромбоза мезентериальных сосудов.
Этиологические факторы эмболии мезентериальных сосудов идентичны таковым при острой артериальной недостаточности в конечностях. В тромбообразовании в брыжеечных сосудах особая роль принадлежит травмам брюшной полости; длительному мезентериальному спазму; системному падению АД при поражении сосудов брыжейки атеросклерозом и неспецифическим аортоартериитом; экстравазальному сдавлению артерии рудиментами ножек диафрагмы, опухолями; аномальному отхождению артерии от аорты, гиперкоагуляции.
При внезапном прекращении артериального кровотока по артериям брыжейки вследствие эмболии уже через 1,5 — 2 ч возникает сокращение мышц, которое является обратимым. Изменения, развивающиеся в кишечной стенке спустя 4 — 6 ч, приводят к некрозу и перфорации кишечной стенки с последующим перитонитом.
Патоморфологические изменения при артериальном тромбозе развиваются медленнее, так как на фоне существующих заболеваний, способствующих тромбозу, у больных чаще всего образуется сеть коллатералей. Это приводит к тому, что в ряде случаев даже полная окклюзия магистральных мезентериальных артерий не сопровождается гангреной кишечника. При венозном тромбозе выраженность гемоциркуляторных нарушений в кишечнике зависит также от состояния коллатералей. В случаях их блокады стремительно нарастают застойные явления. Брыжеечные вены переполняются кровью. В брыжейке и стенке кишок появляются очаги кровоизлияний. Постепенно развивается геморрагический инфаркт.
Патологическая анатомия эмболии и тромбоза мезентериальных сосудов.
При остром нарушении мезентериального кровообращения (ОНМК) выделяют три стадии развития морфологических изменений в кишечнике: ишемии (а при нарушении венозного оттока — геморрагического пропитывания), инфаркта (некроза,гангрены) и перитонита. В стадии ишемии в стенке пораженного кишечника накапливаются продукты неполного метаболизма. Однако ввиду выраженного артериального спазма сосудов брыжейки они практически не поступают в общий кровоток. В этой стадии ОНМК при венозном тромбозе начинается имбибиция пораженной кишечной стенки кровью.
Стадия инфаркта характеризуется началом некроза кишечника. Зона некроза при эмболиях мезентериальных сосудов пропитывается форменными элементами крови, а у больных с венозными тромбозами геморрагическое пропитывание еще больше усугубляется. Продукты тканевого распада, микроорганизмы всасываются в общий кровоток, чему способствует уменьшение артериального спазма и усиление коллатерального кровообращения.
Различают геморрагический, анемический и смешанный инфаркт кишечника. Для геморрагического инфаркта характерно наличие интенсивного пропитывания стенки и брыжейки кишечника форменными элементами крови, появление геморрагического выпота в брюшной полости. Он развивается преимущественно при венозном тромбозе. Анемический инфаркт сопровождается значительным уменьшением количества крови в артериальных и венозных сосудах, из-за чего кишечник имеет серый, истонченный вид. В брюшной полости образуется небольшое количество серозного и серозно-геморрагического выпота. При смешанном инфаркте находят чередование участков анемического и геморрагического инфарктов. Чаще данная форма некроза кишечника возникает при анемизации организма, спазме сосудов, нарушении центральной гемодинамики, гиперкоагуляции.
Проникновение бактерий и бактериальных токсинов через поврежденную кишечную стенку приводит к развитию воспалительного процесса в брюшной полости, а появление симптомов раздражения брюшины соответствует началу третьей стадии ОНМК — перитонита. Протяженность поражения кишечника при остром нарушении мезентерального кровообращения зависит от расположения эмбола или тромба. Так, в верхней брыжеечной артерии выделены три сегмента: I — от устья до отхождения a. colica media; II — от отхождения a. colica media до отхождения a. ileocolica; III — дистальнее a. ileocolica. При эмболии на протяжении I сегмента наблюдается тотальное поражение тонкого кишечника, более чем в 50% случаев сочетающееся с некрозом слепой и всей правой половины толстой кишки. Кровообращение сохраняется только в небольшом участкетощей кишки у трейтцеровой связки, протяженность которою зависит от сохранения кровотока по первым интестинальным ветвям. В случае острой окклюзии во II сегменте верхней брыжеечной артерии кровообращение нарушается в терминальной части тощей и во всей подвздошной кишке. Крайне редко некротизируются слепая и восходящая толстая кишка. Оставшийся жизнеспособным участок тощей кишки длиной 1 — 2 м оказывается вполне достаточным для обеспечения функции пищеварения. При эмболии III сегмента верхней брыжеечной артерии поражается только подвздошная кишка. У больных с сочетанием окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии и устья нижней брыжеечной артерии развивается тотальное поражение тонкого и толстого кишечника.
Тромбоз брыжеечных вен может носить восходящий и нисходящий характер. Восходящий тромбоз сопровождается изначальной окклюзией интестинальных вен с последующим распространением процесса на более крупные венозные стволы. Для нисходящего тромбоза типично первичное тромбообразование на уровне воротной или селезеночной вены с последующим вовлечением в процесс мезентериальных вен. Первичному тромбозу интестинальных вен свойственно ограниченное поражение вен длиной не более 1 м.
Симптомы эмболии и тромбоза мезентериальных сосудов.
Наиболее типичными симптомами эмболий и тромбозов брыжеечных сосудов являются боль в брюшной полости, тошнота, рвота, метеоризм, частый жидкий стул с примесью неизмененной крови.
Постоянная, часто схваткообразная боль является основным симптомом ОНМК, Локализация болевого симптома в определенной степени соответствует уровню окклюзии артерий. Для эмболии и тромбоза основного ствола верхней брыжеечной артерии характерна боль в эпигастральной к околопупочной области, нередко распространяющаяся по всему животу. Эмболия подвздошно-толстокишечной артерии сопровождается появлением боли в правой подвздошной области. При тромбоэмболиях нижней брыжеечной артерии боль определяется в левом нижнем квадранте живота. У лиц с острой мезентериальной венозной недостаточностью болевой синдром типичной локализации не имеет. Наиболее интенсивная боль наблюдается в стадии ишемии ОНМК. В стадии инфаркта боль несколько уменьшается вследствие деструктивных изменений в стенке кишечника. В стадии перитонита она вновь усиливается.
Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота неоднократная, вначале желудочным, а затем и кишечным содержимым с примесью крови. В связи с различной степенью выраженности клинических симптомов выделяют две формы течения ОНМК, при первой, из них наблюдается диарея, при второй — непроходимость.
Исходом острого нарушения мезентериального кровообращения могут быть компенсация, субкомпенсация и декомпенсация тока крови.
При компенсации мезентериального кровотока наблюдается полное восстановление функции кишечника.
В стадии субкомпенсации жизнеспособность кишечника поддерживается за счет сети коллатералей. Однако недостаточность кровообращения способствует образованию язв, возникновению энтеритов и колитов. Наблюдающаяся клиническая симптоматика напоминает таковую при хронической абдоминальной ишемии.
Декомпенсация мезентериального кровообращения приводит к формированию инфаркта кишечника, что сопровождается ухудшением состояния больных, нарастанием явлений интоксикации, повышением температуры тела до 38-39 градусов. На фоне необратимых изменений в стенке кишечника интенсивность боли уменьшается.
Диагностика эмболии и тромбоза мезентериальных сосудов. В начальной стадии развития эмболии и тромбоза брыжеечных сосудов определяются признаки паралитической кишечной непроходимости, а затем — перитонита. Живот у больных равномерно вздут. Пальпаторно выявляют разлитую болезненность с ригидностью мышц передней брюшной стенки. У лиц с ограниченными тромбоэмболиями измененные петли кишечника пальпируются в виде тесто ватой опухоли (симптом Мондора). Перкуторно в нижних отделах брюшной полости отмечают притупление. Кишечная перистальтика ослабевает, а позднее исчезает.
При ректальном исследовании в большинстве случаев выделяется темная кровь.
В крови обнаруживаются высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ.
Рентгенологическим симптомом эмболии и тромбозов брыжеечных сосудов являются раздутые петли кишечника с уровнями жидкости. Последние перемещаются из одного сегмента кишки в другие. Однако раздутые кишечные петли легко изменяют свое положение на латероскопе.
Признаки эмболии и тромбоза мезентериальных сосудов могут быть получены и при лапароскопии. Топическая диагностика заболевания осуществляется при выполнении селективной ангиографии. У больных с неокклюзирующим нарушением мезентериального кровотока ангиографический катетер остается в сосудистом русле и используется для проведения местной комплексной инфузионной терапии и введения вазодилататоров. В динамике (через 24 ч) для оценки эффективности лечения выполняется повторная ангиография.
Лечение
Лечение эмболии и тромбоза мезентериальных сосудов хирургическое. Острое нарушение мезентериального кровообращения является показанием к операции при отсутствии тяжелой сопутствующей патологии. В случае жизнеспособности кишки выполняется эмболэктомия или тромбєктомия из брыжеечных артерий и их ветвей. При наличии локального окклюзионно-стенотического процесса выполняется реконструктивная операция — эндартерэктомия, аортомезентериальное шунтирование или протезирование. Гангрена кишечника является показанием к се резекции в пределах здоровых тканей. Исходы операции более благоприятны в случае сочетания резекции кишки с реконструктивными вмешательствами на сосудах.
При венозном тромбозе выполняется резекция кишечника в пределах здоровых тканей. В послеоперационном периоде такой категории больных наряду с общепринятой терапией назначаются антикоагулянты.
Клинический случай — мужчина 77 лет. болеет 2 дня.диагностическая лапаротомия. выражена ишемия тонкого кишечника.тощая кишка расширена, подвздошная спазмирована.пульсация брыжеечных сосудов не определяется.кишечник с тенденцией до серого цвета. в брыжейку введено 25 тыс гепарина.прошу умный совет по дальнейшему лечению больного.перспектива, понятное дело, плачевная,но описаны не единичные случаи выживания таких больных.повидимому, в случаях венозного тромбоза с адекватной антикоагулянтной терапией. сосудистые хирурги рекомендовали только гепарин. всякие там тренталы, реосорбилакты не считают эффективными.
Гепарином сложно управлять, так как доза подбирается по АЧТВ, если делать все по правилам — ваша лаборатория запищит. В настоящее время масса низкомолекулярных гепаринов. Чаще всего пользуюсь эноксапарином (клексан), доза подбирается по весу. Хорошо зарекомендовал себя фондапаринукс (арикстра) 2,5 мг 1 р/д, первая доза в/в, затем п/к. Попутно необходимо назначение пероральных антикоагулянтов (варфарин, ривароксабан). Пентоксифилин (трентал) в комплексе с вышеописаным также необходим. Однако невзирая на все это прогноз крайне неблагоприятный.
Антикоагулянтная терапия это хорошо. Но, ни один антикоагулянт не рассосет тромб. Если это все таки тромбоз и он свежий, можно дать Урокиназу. А тромбэктомию из брызжеечных артерий сделать никак?
Болеет 2 суток ,обычно при тотальном мезотромбозе столько не живут! Те участки кишки с релаксацией и серым цветом скорее всего нежизнеспособны,хотя всякое бывает ,видели. Я бы еще подумал о программированной релапоротомии,ну и консервативное лечение безусловно!
живут 2 и больше суток, в условиях АРО даже положительная динамика иногда отмечается, делают релапаротомию — все по-прежнему. Обычно это случай мужчин 45-55 лет, когда организм достаточно сильный, чтобы на компенсаторной реакции прожить несколько дней.
Деревня)))
Пациент конечно возрастной, да и состояние тяжёлое, гепарин и другие антикоагулянты в данном случае просто бесполезны. Как вариант — резекция тонкого кишечника, наложение стомы, декомпрессия кишки и ожидание, но некроз и парез кишечника не дают повода ожидать благоприятного исхода.
За два дня уже был бы некроз кишки черного цвета. Описываемая Вами картина — это больше походит на мезентериальную ишемию при атеросклерозе.Боли там бывают очень сильные. Мы обычно при такой картине вводим 100-200 мл 0,25% Новокаина в корень брыжейки и обкладываем кишку тампонами с горячим (40-50 градусов) физ.раствором. Гепарин назначаем внутривенно 10-20 тыс ЕД в сутки.
Больные такие тоже умирают, но скорее от сопутствующей кардиальной патологии и от ИВЛ !
На вскрытии некрозов кишки нет,сосуды брыжейки хрустят, тромбов там нет.
Пишем два конкурирующих диагноза: 1. Атеросклероз.Острая ишемия кишечника
2. ИБС, и т.д.
Если есть ангиохирургия, почему бы не попробовать использовать ее возможности? В данном случае экстренная тромб(эмбол?)эктомия была показана. Далее — борьба с реперфузией, реология, гепарины и т.д.
Насчет тромболизиса — есть 2 противопоказания: хирургическое вмешательство и возраст пациента. Оба фактора приведут к большому кровотечению.
Если правая половина толстой кишки жива, то блок ниже устья верхней брыжеечной. В этом случае — резекция тонкой кишки ( первая — вторая петля тощей за связкой Трейтца как правило получают кровоток из бассейна чревного ствола и умирают редко), затем еюностома — илеостома, «Second look» на 1-2 сутки после операции, системная антикоагулянтная терапия.
1. Факторы риска:
Мультифокальный атеросклероз (ИБС+синдром Лериша+стенозы каротидных сосудов) геронты.
2. Особенности ведения:
исключение гиповолемии (любыми путями!) только потом антиклоагулянты.
3. При подозрении на острую ишемию кишечника, в связи с отсутствием патогноманичных признаков (рентген, ЭХО, КТ и б/х критериев) экстренная лапароскопия. НИКОГДА НЕ ДИНАМИТЬ! В смысле никакого динамического наблюдения!
4. Объем оперативного вмешательства определяется интраоперационно. Кишечник не жалеть, в смысле анастомозы ТОЛЬКО на участках с ощутимой пульсацией. При невозможности — энтеростомы. При перитонитах только энтеростомы. Это безопаснее.
Ничего нового или заумного не написано. Следуя этой тактике, мы сохранили жизнь семи пациентам с острым мезентериальным тромбозом, из десяти.
у моей мамы был мезентариальный тромбоз.после постановления диагноза(через 13 час после поступления в больницу).обкалоли наркотиками и психотропными препаратами(есть документы ).операцию сделали через 2 суток после постановления диагноза.гангрена была 2 метра.умерла в реанимации на следующий день.при вскрытии сказали что и операции не было -все было черное и что она отравилась разлагающимися тканями.скажите -все так и должно быть.почему операцию не сделали вовремя.и это МОСКВА -знаменитые врачи.позор-таким анти врачам.пишу ВАМ-вижу ВЫ добросовестный и грамотный врач.Спасибо за очень тяжелую работу.считаю что врачи -они от БОГА.неучам даже и не суваться туда.маме было 65 лет.и внезапная боль,рвота.понос-вот признаки беспощадной болезни уносящая жизни наших любимых родных.
Это какой-то прикол? Ну ошиблись с операцией, бывает иногда. Но скрыли операцию? Это как? Заживили бесследно у трупа разрез на животе?
Судя по описанию, это анемический инфаркт кишечника. Поражение I сегмента в/брыжеечной артерии — от устья до отхождения a. colica media или II сегмента — от отхождения a. colica media до отхождения a. Ileocolica. Объём операции — субтотальная резекция тонкого кишечника и правосторонняя гемиколонэктомия. В сомнительных случаях анастомоз не накладывать. Через 12 часов ревизия. Дальше по ситуации. Принцип один – отказ от диагностических лапаротомий!
У меня в практике мезентериальный тромбоз 5 суточный был! Умер через 2 часа после окончания операции, на которой оперирующий хирург из-за запаха не сдержался, вонь из операционной на весь 2 этаж была!