Дыхательная недостаточность при заболеваниях легких

Диффузные паренхиматозные заболевания легких — самая гетерогенная группа заболеваний в пульмоноло­гии — она включает в себя более 200 хронических легоч­ных болезней. Эти заболевания фактически объединены пи одному принципу: развитие патологического процес­са при них происходит в паренхиме легких, вызывая ее повреждение, воспаление, с дальнейшим уплотнением, потерей эластичности и формированием фиброза.

Диагностика

Заболевания легких могут появиться в поле зрения специалистов различных специальностей, а не только пульмонологов. Дифференциальная диагностика заболеваний легких очень трудна. Путь к диагнозу лежит через множественные клинические, лабораторные и инструмен­тальные методики, наиболее точная из которых — биопсия легочной ткани. В частности, классификация идиопатических интерстициальных пневмоний полностью построена на морфологических особенностях, которые оценить однозначно не под силу порой даже опытному морфо­логу. Споры о жизнеспособности этого классификационного подхода не стихают и поныне, и автор не считает себя настолько компетентным, чтобы в них участвовать.

Дыхательная недостаточность при заболеваниях легких встречается довольно часто. Во-первых, пото­му, что некоторые из заболеваний легких могут начинаться остро, фактически с клиники ОРДС. Во-вторых, течение патологиче­ского воспаления при диффузном интерстициальном поражении неиз­бежно приведет к хронической дыхательной недостаточности, периодическое обострение которой возникает не реже, чем у больных ХОБЛ.

Клиническая физиология

Физиологические механизмы, вызывающие дыхательную недостаточность при заболеваниях легких, зависят от тече­ния конкретного заболевания. Большинство из этих заболеваний, равных по началу и течению пато­логии, в конечных стадиях своего развития ведут к фиброзированию легочной ткани.

При этом снижается растяжимость легких, постепенно развивает­ся гиповентиляция, несмотря на часто возникающую гиперкапнию. Тахипноэ в начале заболевания может замедлить наступление гиперкапнии, но по мере истощения дыхательных мышц вдоха развивается хроническая дыхательная недостаточность со всеми ее степенями тяжести — скрытая, компенсированная, декомпенсированная.

У многих больных с заболеваниями легких рано возникает утолщение альвеоло-капиллярной мембраны, ухудшается диффузионная способность, и тогда ранним симптомом дыхательной недостаточности становится гипоксемия.

Любая дополнительная причина — ОРЗ, физическая нагрузка, какая-либо (в том числе медикаментозная и алкогольная) интоксика­ция, могут вызвать обострение дыхательной недостаточности при заболеваниях легких, которое течет более тяжело, так как функциональные возможности системы дыхания ограничены.

Есть, однако, некоторые заболевания легких, которые изначально текут остро и требуют сразу же неотложной диа­гностики и терапии. Среди них следует выделить острую интерсти­циальную пневмонию, экзогенный аллергический альвеолит, острую эозинофильную пневмонию, некоторые лекарственно-обусловленные поражения легких.

Неотложная диагностика и терапия

Эозинофильная пневмония

Начнем с острой эозинофильной пневмонии, которая описана совсем недавно — в конце XX века. Заболевание продолжается не более недели и проявляется лихорадкой, выраженной гипоксемией.

Острая интерстициальная пневмония

Среди заболеваний легких с острым началом наиболее гроз­ное — острая интерстициальная пневмония, известная как синдром Хаммена—Рича, впервые описанный еще в 1935 г. Этиология заболевания неизвестна, как и острой эозинофильной пневмонии. Морфологически выявляют диффузное интерстициальное повреждение альвеол с оте­ком, кровоизлияниями, воспалением с дальнейшей трансформацией в фиброз.

Клиническая картина интерстициального повреждения неспеци­фична и проявляется нарастающей одышкой, сухим кашлем, увеличе­нием ЧДД и поверхностным дыханием, лихорадка встречается лишь у половины больных.

Аускультативная картина интерстициального воспаления характе­ризуется крепитацией, иногда сухими хрипами на вдохе, слышимыми над всеми легкими.

Лабораторная картина также неспецифична — может наблюдаться умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Рентгенологические изменения двусторонние: очаговые тени с участками консолидации очень напоминают рентгенологическую картину при ОРДС. При компьютерной томографии характерны участки матового стекла, расположенные ячеисто (феномен «гео­графической карты»), в базальных отделах могут появляться очаги консолидации.

Функциональное исследование легких таким больным удается выполнить не всегда — в связи с условиями неотложной медицины. Если же это удается, то для интерстициальных повреждений перво­начально характерно снижение диффузионной способности, а также легочных объемов (ЖЕЛ, ОЕЛ). Сочетание сниже­ния диффузионной способности с одномоментной потерей легочных объемов и возникающей в результате гипоксемией — это классический функциональный рестриктивный синдром вследствие интерстициального поражения. Диффузионная способность легких продолжает снижаться, нарушения газообмена усугубляются гипо­вентиляцией и шунтированием крови через легкие.

При оценке газов выявляют гипоксию. Гиперкапния на ранних стадиях, как правило, не характерна.

Неотложная терапия при острой интерстициальной пневмонии начи­нается с обеспечения должной проходимости дыхательных путей и объема вентиляции.

Затем необходимо решить два диагностиче­ских вопроса, ответ на которые — важнейшее условие успеха лечения таких больных:

• не является ли состояние больного тяжелой бактериальной пнев­монией;
• возможно, это настоящий ОРДС?

Решить эту задачу чрезвычайно трудно, так как клинико-рентгено­логическая картина, показатели газообмена идентичны таковым при ОРДС. Исключить ОРДС можно с учетом предшествующих обстоя­тельств заболевания, выявления прямых и непрямых причин возник­новения острого повреждения легких и ОРДС.

Наибольшую трудность представляет дифференциальная диагно­стика с бактериальной пневмонией.

Лечение

Лечебные действия во время дыхательной недостаточности при заболеваниях легких должны включать три направления:

• противоотечное и противовоспалительное воздействие на легоч­ный интерстиций
• нормализация газообмена
• оптимальные методы респираторной поддержки
• ранняя дыхательная реабилитация

Противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия должна прово­диться всем больным с интерстициальной пневмонией. Пульс-терапия глюкокортикоидами в течение трех дней в дозе не менее 1000 мг метил — преднизолона в сутки (внутривенно). В дальнейшем необходимо снизить дозы до 2 мг/кг в сутки. Некоторые авторы рекомендуют сочетание глюкокортикоидов с цитостатиками для большей иммуносупрессии — по 2 мг циклофосфамида в сутки.

При других интерстициальных заболеваниях, характеризующихся острым началом (эозинофильная пневмония), достаточны мень­шие дозы глюкокортикоидов (1-5 мг/кг в сутки).

Положительный опыт в терапии интерстициальных пневмоний получен при использовании препаратов сурфактанта, антицитокиновых антител, интерферона, ингаляций оксида азота, однако доказа­тельные данные пока не опубликованы

Для нормализации газообмена применяют принципы и методы респираторной поддержки, используемые при ОРДС.

Оксигенотерапия не является обязательным компонентом респира­торной поддержки, тем более чго резистентность к кислороду может быть обусловлена не только утолщением альвеоло-капиллярной мем­браны, но и изменением вентиляционно-перфузионного соотношения с шунтированием крови в большой круг кровообращения. Если при ингаляции 100% кислорода ра02 не повышается, не следует упорство­вать в применении оксигенотерапии, а надо уделить больше внимания режиму респираторной поддержки.

Положение больного в постели надо изменять не реже чем каждые 2 ч для оптимизации соотношения вентиляции и кровотока и повы­шения эффективности кашля.

Респираторная поддержка должна начаться рано. Поэтому при сохранении сознания у больного и способности его к сотрудничеству с персоналом следует применять неинвазивную вен­тиляцию через носовую или лицевую маску или побудительную спирометрию.

Режимы ИВЛ при интерстициальном поражении следует устанавли­вать идентично режимам ИВЛ при ОРДС, т.е. щадящие, когда:

• объем вдоха
• давление вдоха65 мм рт.ст., а 8а02 >88%; допустимая гиперкапния — это РаС0265 мм рт.ст.

Осцилляторную модуляцию дыхания рассматривают как альтер­нативный метод ИВЛ.

Ранняя дыхательная реабилитация

Заболевания легких характеризуются разным течением и разным прогнозом. Однако дыхательная недостаточность в той или иной степени осложня­ет течение каждого из этих заболеваний. Поэтому реабилитация должна быть как можно более ранней и включать в себя не только режимы под­держки легочных объемов (например, побудительную спирометрию), но и тренировку дыхательных мышц.

Плановая дыхательная реабилитация предупреждает обострение дыхательной недостаточности или облегчает их течение.