Учитывая повышенную потребность организма в кислороде и абсолютную вероятность развития дыхательной недостаточности, сохранение полноценного газообмена при повреждениях и острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости является одним из наиболее эффективных способов уменьшения выраженности обменных нарушений в адренергически-кортикоидной фазе.
Поэтому общепринятой для коррекции дыхательной недостаточности в неотложной хирургии является кислородотерапия, однако она оказывается высокоэффективной только при сохранении полноценной альвеолярной вентиляции и достаточной кислородной емкости крови.
Выделяют два основных механизма острой дыхательной недостаточности — вентиляционный и паренхиматозный. Первый определяется недостаточной альвеолярной вентиляцией, в результате чего развиваются гипоксия и гиперкапния. Второй обусловлен местными изменениями в паренхиме легких, вызывающими несоответствие между вентиляцией альвеол и кровотоком в их сосудах. В силу более высокой диффузионной способности оксида углерода по сравнению с кислородом на фоне гипоксемии наблюдается нормальное или пониженное напряжение оксида углерода (гипокапния). При сочетании вентиляционного и паренхиматозного механизмов развивается смешанная острая дыхательная недостаточность, которая протекает особенно тяжело.
Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность в неотложной хирургии чаще всего возникает при накоплении бронхиального секрета и развитии ателектазов. Аспирация рвотных масс усугубляет прогрессирующее расстройство дыхания. При этом напряжение кислорода в крови недостаточное, а удаление оксида углерода не страдает.
Вентиляционную острую дыхательную недостаточность в неотложной хирургии вызывают слабость дыхательной мускулатуры, болевой синдром, метаболический ацидоз или алкалоз.
По тяжести расстройств выведения оксида углерода (углекислоты) острая вентиляционная дыхательная недостаточность подразделяется на умеренную (рСО2 в артериальной крови 6,1—7,3 кПа, или 46—55 мм рт. ст.), выраженную (рСО2 7,5—8,7 кПа, или 56—65 мм рт. ст.) и тяжелую (рСО2 более 9,3 кПа, или 70 мм рт. ст.).
В профилактике и лечении вентиляционной острой дыхательной недостаточности важную роль играют адекватное обезболивание, коррекция КОС и водно-солевых сдвигов (гипокалиемии). Ликвидировать угнетающее влияние на вентиляцию чрезмерных доз морфина, омнопона, промедола, фентанила удается введением специальных антидотов (налорфин, налоксон). Однако самым надежным методом предупреждения и ликвидации вентиляционной острой дыхательной недостаточности является ИВЛ, которую обычно проводят через интубационную трубку с надувной манжеткой. Очень важно правильно подобрать минутный объем ИВЛ. Устранение дыхательной гипоксии является залогом эффективной сердечно-сосудистой реанимации.