Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром (синдром острого повреждения легких, СОЛП, ОРДС, респи­раторный дистресс-синдром взрослых, острое легочное повреждение, синдром шоко­вого легкого (в английской аббревиа­туре ALI— Acute Lung Injury) — проблемы термино­логии обсуждались на международных согласительных конференциях, на которых в определениях синдрома подчеркивалась, как правило, не суть синдрома, а его клинические признаки или происхождение.

Респираторный дистресс-синдром — это компонент полиорганной неоостаточности, связанный с первичным или вто­ричным повреждением интерстициального, эндотелиального и альвеолярного слоев альвеоло-капиллярной мембраны эндо- и экзотоксическими факторами.

Летальность при ОРДС очень высока, и это требует чет ких представлений о механизмах развития этого синдрома, чтобы выбрать оптимальные методы интенсивной терапии с учетом стадии болезни и специфики больного.

СОЛП и его крайняя степень тяжести — ОРДС являются распространенной патологией при заболеваниях любой этио­логии, дошедших до критического состояния. Респираторный дистресс-синдром встречается и любой области клинической медицины, е том числе в пульмонологии. Доказано, что если и возможно снизить летальность на 20% при ОРДС, связанном с черепно-мозговой травмой, то при септических поражени­ях, всегда ведущих к СОЛП, этою сделать не удается.

Клиническая физиология

Респираторный дистресс-синдром возникает при любом критическом состоянии. Если исходить из того, что критическое состояние — это патология, требующая искус­ственного замещения какой-либо жизненно важной функции, то оче­видно любая первичная патология какой-то функциональной системы (не только дыхания), потребовавшая искусственной коррекции, чревата возникновением СОЛП В таких случаях говорят о вторичном СОЛП, когда альвеоло-капиллярная мембрана легких повреждается сигнальны­ми молекулами (цитокинами) иммунореактивной системы.

При первичном поражении легких, таких как аспирационный син­дром, пневмония, утопление, СОЛП развивается тоже, но далеко не всегда быстрее и тяжелее, чем при вторичном поражении. Главный физиологический механизм возникновения СОЛП — массивный удар по недыхательным (метаболическим) функциям легких, которые пред­назначены для очистки крови, притекающей в легкие, от любых посто­ронних механических и химических примесей. Для этого не обяза­тельно, чтобы повреждение началось с альвеолярной поверхности, достаточно любого избытка сигнальных молекул или нарушения агрегатного состояния крови, например, при черепно-мозговой травме или при массивной острой кровопотере.

Легочный капиллярный фильтр задерживает механические при­неси (агрегаты из клеток, микроэмболы жира, свертки фибрина), которые подвергаются деструкции в легочном интерстиции, для чего в легких существуют специальные ферментативные систе­мы. Легочный эндотелий «вылавливает» с помощью своих многочисленных рецепторов избыток сигнальных молекул, метаболитов, лекарственных препаратов, выполнивших свою роль в перифериче­ских тканях: серотонин, адрено-, холиномиметики, — и также уничтожает их. Эта химическая агрессия ведет к распространенной воспалительной реакции, вовлекающей в процесс альвеолярный и эндотелиальный слои.

Развивается так называемый некардиогенный отек легких, альвеоло-капиллярная мембрана утолщается, нарушается ее диффузионная спо­собность. Установлено, что внесосудистый объем воды в легких воз­растает при респираторном дистресс-синдроме в 2—3 раза. Проницаемость легоч­ного интерстиция у больных ОРДС и группы риска по этому заболева­нию резко повышается в течение 2-часового измерения. Растяжимость легких у больных респираторным дистресс-синдромом резко снижена.

При ОРДС сокращается эластичность легких, а их вязкостное сопро­тивление растет. Вдох становится все более затрудненным, газообмен нарушается, растущая гипоксемия ведет к дальнейшему усугублению патологических процессов, возникает полиорганная недостаточность, если ее не было до этого.

Процесс развивается не в одной или двух-трех долях легкого, а его локализация зависит от распределения легочного кровотока. Поэтому на ранних стадиях СОЛП повреждение легких происходит рассеянно — маленькие участки повреждения чередуются с морфологически здоровыми, но процесс прогрессируй г в течение часов и дней. Это накладывает свой отпечаток на выбор методов интенсивной терапии и респираторной поддержки во время интенсивной терапии и при дыхательной реабилитации.

Симптомы

Респираторный дистресс-синдром проявляется признаками тяжелой дыхательной недоста­точности. Аускультативная картина полиморфна — выслушиваются влажные и сухие хрипы на фоне, как правило, жесткого дыхания.

Диагностика

Методы лучевой диагностики имеют важное значение в диагно­стике СОЛП/ОРДС. Рентгенологически определяют резкое снижение прозрачности легких с множественными тенями — «снежная буря».

Дифференциальную диагностику СОЛП с другими легочными повреждениями проводят с помощью компьютерной томографии, которая позволяет уловить негомогенный характер легочного повреж­дения, а также определить стадию развития процесса.

Иногда может быть полезно применение радиоизотопных мето­дик для определения степени проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и объема внесосудистой воды в легких, хотя едва ли это доступно в условиях неотложной пульмонологии.

При исследовании тазов артериальной крови выявляют гипоксемию и умеренную гиперкапнию,

Интенсивная терапия

В неотложных медицинских действиях надо придерживаться главно­го принципа: первоочередно обеспечить больному жизнь, а на фоне этих первичных действий решать прочие клинико-физиологические и медико-социальные задачи.

Первоочередные меры при любой острой дыхательной недостаточности — обеспечение проходимо­сти дыхательных путей и должного объема вентиляции. Справившись с этой задачей, можно выполнять другие неотложные мероприятия, обусловленные клинической физиологией респираторного дистресс-синдрома.

Лечебные задачи и необходимые для их решения меры:

убедиться в правильности диагноза респираторного дистресс-синдрома и выяснить его этиологию (это может иметь значение в рациональной последовательности действий);

оценить тяжесть полиооганной недостаточности (ПОН), часто уже имеющейся, но проявляющейся в первую очередь симптомами острой дыхательной недостаточности;

проводить неотложную патогенетическую терапию СОЛП/ОРДС, которую, учитывая рассмотренные выше клинико-физиологические механизмы, надо разделить следующим образом:

• нормализация легочного кровотока;
• противовоспалительное и противоотечное воздействие на альвеоло-капиллярную мембрану;
• нормализация газообмена, включающая оптимальные методы респираторной поддержки;
• коррекция всех компонентов ПОН;
• ранняя реабилитация.

Воздействие на легочный кровоток

Наиболее активный метод улучшения легочного артериального кро­вотока, несущего венозною кровь из большого круга кровообращения — ингаляция оксида азота (NО), позволяющая активно расширить легоч­ный капиллярный кровоток. К сожалению, метод доступен далеко не всем лечебным учреждениям, но главное в другом — ни в одном исследовании не обнаружено надежных свидетельств эффективности ингаляции NО при лечении СОЛП/ОРДС.

Для улучшения легочного кровотока при СОЛП/ОРДС пытались применять аэрозольные ингаляции простациклина, который не только стимулирует легочный эндотелий к образованию NО, но и обладает собственными противоишемическими и антиагрегантными эффекта­ми.

Исследовали влияние на результаты лечения СОЛП прямого антикоагулянтного и фибринолитического действия доступных препа­ратов (декстраны, аспирин, трентал, активаторы плазминогена) и менее доступных (антагонист ТКБа, некоторые интерлейкины), но надежного положительного влияния на легочный кровоток при СОЛП/ОРДС не было доказано.

Противовоспалительное и противоотечое воздействие на альвеоло­капиллярную мембрану

Среди доступных методов и средств воздействия на альвеоло­капиллярную мембрану при разных стадиях респираторного дистресс-синдрома следу­ет назвать аэрозольное и внутривенное введение глюкокортикоидов. Опубликованы положительные результаты применения метилпреднизолона в течение 12 дней у больных ОРДС с доказательным снижением летальности на 16% и более. Вместе с тем глюкокортикоиды не рекомендуют для профилактики ОРДС.

В эту же группу методов лечения респираторного дистресс-синдрома следует отнести и ингаляцию или инстилляцию сурфактантов, слой которых при этой патологии страдает. Однако нам не встретились рандомизированные исследова­ния этого метода, надежно подтверждающие эффективность приме­нения сурфактанта при СОЛП/ОРДС. В отличие от давно подтверж­денного положительного эффекта ингаляции аэрозоля сурфактанта на исход при ОРДС у новорожденных, проведенные исследования не смогли обнаружить положительный эффект при респираторном дистресс-синдроме у взрослых, даже используя рекомбинантную смесь сурфактанта с протеином С.

Нормализация вентиляции и газообмена

Для решения этой фактически главной задачи при СОЛП/ОРДС используют разные принципы и методы — от простейшей ингаляции кислорода до осцилляторной модуляции дыхания Начнем с простей­ших методов, не требующих никакого оборудования.

Положение тела ничком. Постуральные изменения дыхания извест­ны давно, и их используют довольно широко.

Многие исследователи отмечали, что при положении тела животом вниз (ничком) улучшается вентиляция и вентиляционно-перфузионные соотношения. Эффективность положения ничком в улучшении исходов СОЛП/ОРДС требует дальнейших исследований. Худшее положение тела больного при СОЛПР/ОРДС — постоянное пребывание в одной и той же позиции (а традиционным для больниц является горизонтальное положение на спине). Пере­мены положения тела достаточно надежно решают проблему положения тела для временного пребыва­ния в нем больного.

Прочие методы терапии при спонтанной вентиляции.

Еще до того, как потребуется респираторная поддержка (а при СОЛП/ОРДС так, веро­ятно, и произойдет), необходимо стимулировать эвакуацию мокроты методами, проводить осцилляторную моду­ляцию спонтанного дыхания и режим ПДКВ, а также оксигенотерапию.

Утолщение альвеоло-капиллярной мембраны снижает эффектив­ность оксигенотерапии, поэтому повышение внутрилегочного давле­ния, обсуждаемое ниже, делает более эффективными и оксигенотерапию, и удаление мокроты, усиливая коллатеральную вентиляцию.

Респираторная поддержка должна начинаться рано, чтобы снизить усилие дыхательных мышц и повысить внутрилегочное давление. Поэтому при подходящих обстоятельствах следует применять неинвазивные режимы респираторной поддержки.

Режимы ИВЛ

Особого внимания требуют режимы ИВЛ при респираторном дистресс-синдроме, осно­ванные на клинико-физиологических особенностях этой патологии.

Участки инфильтрации и ателектаза, находящиеся на разных стади­ях СОЛП, рассеяны среди здоровых зон легочной ткани. Вдуваемый при ИВЛ воздух сначала раздует здоровые участки легких, а затем — инфильтрированные и коллабированные. Для раскрытия пораженных участков легочной ткани требуется большее давление и более длитель­ное время. Более высокое давление или объемы вдоха могут разорвать стенки здоровых альвеол с образованием экстраальвеолярного газа в виде пневмоторакса, интерстициальной эмфиземы и даже газовой эмболии. Поэтому для респираторной поддержки при СОЛП/ОРДС рекомендуют щадящий режим ИВЛ: давление вдоха 55 мм рт.ст., а 8а02 >88%; дальнейшее снижение рн02 и 8аО, недопустимо, но не следует увеличивать рекомендуе­мые при СОЛП/ОРДС давление и объем вдоха ради достижения более высоких показателей кислородного гомеостаза;

Возникновение ауто-ПДКВ: опасный физиологический феномен, рассмотренный в главе 2, который связан с избыточным давлени­ем в дыхательных путях или слишком коротким временем выдоха; чтобы ликвидировать ауто-ПДКВ, приходится жертвовать соотно­шением 1:Е, выгодным при СОЛП по прочим параметрам ИВЛ.

Осцилляторная модуляция дыхания (ОМД) — это приложение к спонтанной или искусственной вентиляции легких высокоча­стотных импульсов. ОМД улучшает газообмен, повышает внутрилегочное давление и снижает опасность щадящих режимов ИВЛ. Иногда ОМД при спонтанной вентиляции бывает достаточ­но, чтобы не применять даже щадящий режим ИВЛ.

Последняя задача неотложной терапии при респираторном дистресс-синдроме — своев­ременное устранение компонентов полиорганной недостаточности.

Ранняя реабилитация и профилактика

При заболеваниях легочного интерстиция повреждаются многие белки и структуры. Особое значение имеет гибель эластина, обе­спечивающего нормальную растяжимость альвеол при вдохе и их естественное спадение при выдохе. Эластин полностью восстанавли­вается в течение многих месяцев, поэтому реабилитацию — например, побудительную спирометрию — надо начинать еще в остром периоде СОЛП/ОРДС, чтобы предупредить неизбежное фиброзирование лег­ких. Продолжение дыхательной реабилитации обязательно до полно­го выздоровления больного.

Не менее важна своевременная профилактика самого СОЛП: тща­тельная фильтрация инфузируемых жидкостей, своевременная нор­мализация эвакуации мокроты, тщательное лечение инфекции.

Летальность при респираторном дистресс-синдроме очень высока, а выжившие больные имеют качество жизни, связанное со здоровьем, хуже, чем при другой патологии. Тем не менее 70% выживших больных возвращаются в течение 6-12 месяцев к труду, в том числе многие из них — к своей прежней профессии.

Неотложная помощь — алгоритм

• Оценить любое критическое или просто тяжелое состояние больно­го с позиций вероятного возникновения или реального существования респираторного дистресс-синдрома, чтобы начать действовать как можно раньше.
• При тяжелых стадиях ОРДС (редкие аритмичные подвздохи, отсут­ствие дыхательных шумов над легкими) нужна немедленная инту­бация трахеи и искусственная вентиляция легких для продления жизни.
• На фоне состояния, не угрожающего жизни, попытаться определить этиологию СОЛП/ОРДС (первичный, вторичный), главный агрес­сивный этиологический фактор, чтобы устранить его действие.
• Выявить угрожающие компоненты ПОН и устранить их или хотя бы контролировать.
• Начинать респираторную поддержку с неинвазивных методов или переходить на них, когда инвазивные методы устранили немедлен­ную угрозу тяжелой ДН,
• Поддерживать щадящий режим ИВЛ: объем вдоха
• В ходе респираторной поддержки опасаться: экстраальвеоляр­ного газа, ауто-ПДКВ, опасной гипоксемии (р 0280 мм рт.ст.).
• Нормализовать эвакуацию мокроты; менять положение тела для кашля (КОПТ).
• Использовать аэрозоль и внутримышечное введение метилпреднизолона (2 мг/кг в сутки) для противовоспалительного и противоотечного воздействия на алъвеоло-капиллярную мембрану.
• Ранняя дыхательная реабилитация (побудительная спирометрия) может быть начата даже в остром периоде респираторного дистресс-синдрома, чтобы предупредить неизбежное фиброзирование легких.