Дыхательная недостаточность

Одна из наиболее частых в интенсивной терапии проблем — дыхательная недостаточность. Термин дыхательная недостаточность включает множество различных патологических состояний, объединенных общим проявлением ― неспособностью легких осуществлять адекватный обмен кислорода и углекислого газа между кровью и внешней средой. Специалисты интенсивной терапии относят к дыхательной недостаточности различные патологические состояния, которые требуют проведения ИВЛ.

Анатомия

Для ликвидации дыхательной недостаточности необходимо знание анатомии дыхательных путей и органов грудной клетки. Анатомия верхних дыхательных путей существенно варьирует у различных пациентов. Иногда гортань бывает значительно смещена вперед по отношению к основанию языка. В такой ситуации обеспечение проходимости дыхательных путей бывает резко затруднено. Для прогнозирования трудной интубации применяют классификацию верхних дыхательных путей Маллампати. При I классе по Маллампати хорошо видны структуры, ограничивающие зев, и задняя стенка глотки, как правило, интубация не представляет проблем. У 35% пациентов со II классом, у которых видны только небные дужки и мягкое небо, выполнить интубацию трахеи достаточно сложно, то же касается практически всех пациентов с III классом по Маллампати, у которых не видна ни одна из перечисленных структур.

Патофизиология дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность развивается вследствие трех причин: невозможности поддержать проходимость дыхательных путей, неспособности обеспечить механическое движение воздуха в легкие и обратно и неспособности легких обеспечить газообмен.

Поддержание проходимости дыхательных путей требует достаточного уровня сознания, необходимого для эвакуации мокроты или патологических инородных тел. Дыхание — это рефлекс, активность которого угасает достаточно поздно, он сохраняется даже при глубокой коме. Однако для поддержания кашлевого рефлекса, глубокого дыхания и координированной работы мышц глотки требуется более высокий уровень сознания. Считают, что эти сложные акты не сохраняются у пациентов с сознанием по шкале Глазго 8 баллов и менее, поэтому они нуждаются в интубации трахеи. Нарушение проходимости дыхательных путей также может быть вызвано отеком, гематомой или патологическим образованием вследствие травмы, инфекцией или опухолей, что также может потребовать активных лечебных действий.

Способность создавать градиент давления, необходимый для поступления воздуха в легкие и обратно, нарушается при повреждении центральной нервной системы, нарушении целостности грудной клетки или патологии дыхательных мышц. Применение наркотиков, спинальная травма, повреждение диафрагмальных нервов и дегенеративные неврологические заболевания угнетают или блокируют передачу нервных импульсов к дыхательным мышцам, что также приводит к дыхательной недостаточности. Переломы ребер, пневмоторакс, разрыв диафрагмы и повышение внутрибрюшного давления нарушают функцию мышц грудной клетки. Длительное тяжелое заболевание с продленной искусственной вентиляцией приводит к слабости дыхательных мышц и требует продолжения респираторной поддержки.

Наконец, нарушение диффузии газов и снижение перфузии легких также приводит к угнетению газообмена и дыхательной недостаточности.

Острый респираторный дистресс−синдром

ОРДС, как правило, связан с синдромом системного воспалительного ответа (ССВО). Синдром характеризуется повреждением альвеолокапиллярной мембраны, что приводит к аккумуляции жидкости в интерстициальном пространстве и нарушению функции альвеол. На ранней стадии или при нетяжелом ОРДС умеренная гипоксия развивается вследствие увеличения содержания в интерстициальном пространстве богатой белками жидкости, а также ввиду накопления жидкости в просвете альвеол. По мере того как нарастает тяжесть состояния, содержание жидкости увеличивается. Повреждаются альвеолоциты II типа, что приводит к нарушению синтеза сурфактанта. Снижение содержания сурфактанта сопровождается коллапсом альвеол и формированием ателектазов. Нарастание тяжести ОРДС клинически проявляется прогрессирующей гипоксией и снижением легочной податливости. В тяжелых случаях лимфоциты и макрофаги инфильтрируют интерстиций легких. Скопление в легких достаточного количества активированных иммунных клеток приводит к развитию самоподдерживающегося фибропролиферативного процесса, при котором накопление жидкости в интерстиции и альвеолах резко затрудняет оксигенацию и вентиляцию. ОРДС редко протекает настолько тяжело, в большинстве наблюдений функция легких восстанавливается, несмотря на необходимость в длительной искусственной вентиляции.

Диагностические критерии ОРДС

• Острое начало.
• Po2/Fio2 меньше 300 мм рт.ст.
• Билатеральные интерстициальные инфильтраты в легких

То есть, ОРДС=(внезапное начало)+(FiО2/PО2 <300)+(диффузные инфильтраты)+(отсутствие признаков сократительной сердечной недостаточности)

Поскольку развитие и течение ОРДС поддерживается иммунологическими процессами, включая цитокиновую активацию макрофагов и лимфоцитов, для ликвидации этого состояния предложены методы, направленные на подавление иммунного ответа. В последнее время было показано, что активированный протеин С — естественный антикоагулянт — может повышать выживаемость при тяжелом сепсисе в сочетании с ОРДС.

ОРДС часто развивается вследствие септического или воспалительного процесса, источник которого располагается за пределами легких. При внезапном развитии ОРДС необходимо заподозрить развитие скрытого воспалительного процесса или инфекции, например несостоятельности анастомоза, инфицирования протеза или острого панкреатита. При анализе раннего развития ОРДС необходимо руководствоваться следующим эмпирическим правилом: острая дыхательная недостаточность часто развивается вследствие патологического процесса, локализующегося ниже диафрагмы.

Диагностика и оценка тяжести дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность считается неотложным состоянием, при котором требуется немедленная оценка тяжести непосредственно у постели больного. Физикальное обследование необходимо сосредоточить на обнаружении признаков цианоза, стридора, тахипноэ, сниженной глубины дыхания и парадоксальных движений живота и грудной клетки. Обязательно проводятся аускультацию легких для выявления патологических шумов. Важную роль в диагностике острой дыхательной недостаточности играет анализ газового состава крови, рентгенография органов грудной клетки. Эти исследования немедленно выполняют при подозрении на дыхательную недостаточность.

Тщательная клиническая оценка служит ключом к диагностике обструкции верхних дыхательных путей. При этом состоянии анализ газов крови и электрофизиологический мониторинг бесполезны, поскольку не выявляют существенных отклонений от нормы до достижения терминальной стадии процесса. Характерный симптом обструкции верхних дыхательных путей — стридорозное дыхание. У пациентов, имеющих высокий риск развития этого состояния, тщательно оценивают признаки стридора, такие как участие в дыхании вспомогательной мускулатуры и втяжение межреберных промежутков. При аускультации выслушивают сухие хрипы. Лучший метод диагностики обструкции верхних дыхательных путей — ларингоскопия. При подозрении на обструкцию дыхательных путей эту диагностическую процедуру выполняют в обязательном порядке. Клинически выраженный стридор свидетельствует о поздней стадии заболевания со значительным нарушением проходимости дыхательных путей, при которой требуется экстренная интубация трахеи. Помните, у Вас есть только один шанс заинтубировать пациента с полной окклюзией дыхательных путей. Если интубация не удалась, сразу же переходите к крикотиреотомии.

Лучшим способом определения механики дыхания считают измерение спонтанного дыхательного объема и жизненной емкости. Пациенты с низким дыхательным объемом склонны к быстрой декомпенсации — низкообъемный паттерн дыхания. Если при делении частоты дыхания на дыхательный объем (в литрах) получается число более 80, то следует рассмотреть целесообразность проведения искусственной вентиляции, а если более 100, то ИВЛ обязательна. Жизненная емкость в норме она составляет 70 мл/кг. Если жизненная емкость менее 10 мл/кг, искусственная вентиляция необходима.

У пациентов, находящихся на искусственной вентиляции, учитывают еще один важный показатель — минутную вентиляцию легких, представляющую объем воздуха, который доставляется в легкие в течение минуты. В целом, если пациенту требуется минутная вентиляция легких более 9 л/мин, то при спонтанном дыхании он будет быстро истощаться, поэтому необходимо продолжение ИВЛ.

Лучший показатель нарушения газообмена — определение напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови и рН. Гипоксия встречается у хирургических пациентов достаточно часто, как правило, она носит полиэтиологический характер. В целом, причиной гипоксии служит гиповентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q) или шунтирования справа налево. Несоответствие вентиляции/перфузии, как это бывает при эмболии легочной артерии, обычно связано с гипоксией, с которой удается справиться увеличением фракции кислорода во вдыхаемой смеси (Fio2). При шунтировании (сбросе крови) справа налево, например у пациентов с открытым окном, увеличение Fio2 обычно не приводит к существенному улучшению состояния. О гиповентиляции свидетельствует повышение рСО2. Причинами гиповентиляции являются: оглушение, травмы спинного мозга, передозировка наркотиков или внешняя шинирование. Также к гипоксемии приводит нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, возникающее, например, при тромбоэмболии легочной артерии, при этом гипоксемия разрешается с увеличением фракции вдыхаемого кислорода (FiО2). При право-левом шунтировании, например у пациентов с открытым овальным окном, увеличение FiО2 не приводит к снижению гипоксемии.

Лечение дыхательной недостаточности

Основной способ лечения дыхательной недостаточности — ИВЛ. Хотя существуют методы неинвазивной вентиляции без интубации трахеи, для большинства хирургических пациентов интубация оказывается методом выбора для обеспечения проходимости дыхательных путей. Интубированного пациента можно вентилировать в различных режимах. Зависимости от ситуации применяют ИВЛ с контролем по давлению или объему.

ИВЛ — единственный метод лечения ОРДС, при котором имеется выраженная гипоксия и снижение эластичности легких. Существует несколько режимов ИВЛ, применяемых для лечения острого респираторного дистресс−синдрома. Один из них — применение положительного давления в конце выдоха при дыхательной недостаточности (ПДКВ, PEEP, positive end-expiratory pressure). Снижение содержания сурфактанта при ОРДС приводит к коллапсу альвеол и формированию ателектаз. Сохранение положительного давления в конце выдоха позволяет поддерживать альвеолы открытыми. Один из основных эффектов ПДКВ — повышение функциональной остаточной емкости. Существуют ограничения для наращивания ПДКВ, поскольку при его повышении альвеолярный кровоток снижается, что парадоксально может приводить к усугублению гипоксемии. ПДКВ можно сравнить с дозозависимым терапевтическим препаратом, имеющим свои положительные и отрицательные эффекты.

Помимо ПДКВ, для компенсации высокого альвеолярно-артериального градиента, применяется повышение фракции вдыхаемого кислорода (FiО2). Как и ПДКВ, бесконтрольное повышение FiО2 обладает повреждающим действием. Длительное вдыхание кислорода в концентрации более 50% может приводить к фиброзу легких. Кратковременная вентиляция 100% кислорода приводит к замещению азота в легких, который необходим для поддержания давления в альвеолах, превышающего давление экспираторного закрытия дыхательных путей, при этом кислород диффундирует в кровь, давление в альвеолах падает и они спадаются. Этот феномен известен как абсорбционное ателектазирование или «вымывание азота», он характеризуется неблагоприятной особенностью — поражает альвеолы с наилучшей вентиляцией и перфузией. Таким образом, иногда применение высоких концентраций кислорода может приводить к усугублению гипоксии.

Для отлучения от ИВЛ необходимы:

1. адекватная механика дыхания
2. адекватная вентиляция
3. адекватная оксигенация

ОРДС существенно снижает эластичность легких. Податливость представляет зависимость между давлением и объемом в системе. В отношении дыхательной недостаточности снижение податливости означает, что доставка одного и того же дыхательного объема требует создания более высокого давления в дыхательных путях. Само по себе высокое давление в дыхательных путях служит повреждающим фактором для легких, а также повышает риск развития жизнеугрожающего пневмоторакса. Поэтому одна из задач респираторной терапии ОРДС — повышение податливости легочной ткани. Общая податливость представляет сумму экстрапульмонального (податливость грудной стенки) и пульмонального факторов. Если пациент на фоне ИВЛ делает попытки вдоха, кашляет, противодействует ИВЛ, такое состояние называют «борьбой» с аппаратом ИВЛ, которая может снижать экстрапульмональную податливость и тем самым общую. Для устранения влияния экстрапульмонального фактора применяют введение мышечных релаксантов.

При прогрессировании ОРДС до такой степени, при которой ПДКВ и нейромышечная блокада не обеспечивают повышение податливости, применяются другие методы терапии. Пульмональная податливость не статична. Скорее, легочная система может быть описана рядом функциональных кривых, форма которых зависит и от скорости потока газа в контуре. Одним из способов ограничения пикового давления в дыхательных путях и улучшения легочной податливости служит применение вентиляции с контролем по давлению (PCV, pressure-controlled ventilation). При этом режиме аппарата ИВЛ доставляет каждый вдох до установленного предельного давления, что позволяет врачу контролировать пиковое давление вдоха. Вентиляция с контролем по давлению имеет дополнительный положительный эффект, связанный с оптимизацией скоростных потоковых характеристик и, в частности, со снижением dp/dt, благодаря которому можно осуществлять вентиляцию при более приемлемых значениях податливости. В большинстве наблюдений применение вентиляции с контролем по давлению позволяет добиться приемлемого дыхательного объема и оптимального давления в дыхательных путях. При этом режиме, в условиях очень низкой податливости достижение установленного давления на вдохе приводит к доставке слишком низкого дыхательного объема. В таком случае лучше применять сниженный минутный объем вентиляции, несмотря на повышение Pco2, чем повышать давление в дыхательных путях и тем самым наносить дополнительную травму альвеолам. Этот подход носит название пермиссивной гиперкапнии.

Осложнения и исходы дыхательной недостаточности

Искусственная вентиляция помогает выжить миллионам людей с дыхательной недостаточностью. В некоторых случаях дыхательная недостаточность приобретает хроническое течение и требует длительной искусственной вентиляции. Такие пациенты имеют высокий риск колонизации трахеобронхиального дерева патогенными бактериями. Таким образом, главным осложнением искусственной вентиляции служит нозокомиальная пневмония, частота которой прямо пропорциональна длительности ИВЛ, и у пациентов, находящихся на длительной искусственной вентиляции, приближается к 100%.