Эндокринные заболевания, вызывающие артериальную гипертензию

К эндокринным заболеваниям, которые могут вызывать артериальную гипертензию относят синдром Кушинга, дисфункцию щитовидной железы, гиперпаратиреоз, акромегалию.

СИНДРОМ КУШИНГА

Гипертензия возникает у 75-80% пациентов с синдромом Кушинга. Механизм гипертензии включает увеличение продукции ДОК, усиление прессорной чувствительности к эндогенным вазоконстрикторам (например, норэпинефрину и ангиотензину II), увеличение сердечного выброса, активацию ренин-ангиотензиновой системы путем увеличения печеночной продукции ангиотензиногена и перегруз­ку инактивации кортизола со стимуляцией минералокортикоидных рецепторов. Источник избытка глюкокортикиидов может быть экзогенным (ятрогенным) или эндогенным. Продукция минерапокортикоидов обычно нормальная при эндоген­ном синдроме Кушинга, концентрация альдостерона и активность ренина обычно в пределах нормы, а концентрация ДОК нормальна или незначительно повышена. При карциномах надпочечников концентрации ДОК и альдостерона могут быть также повышены.

Скрининговые исследования на избыток эндогенного кортизола включают:

• определение полуночной концентрации кортизола слюны;
• пробу с вечерним угнетением 1 мг дексаметазона;
• исследование свободного кортизола в суточной моче.

Дополнительные исследования для подтверждения синдрома Кушинга и определе­ния причины избытка кортизола описаны в предыдущей главе.

Гипертензию, сопровождаемую синдромом Кушинга, следует лечить до достижения хирургического излечения. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов в дозах, применяемых для лечения первичного альдостеронизма, эффективны для устранения гипокалиемии. Препараты, применяемые на втором этапе лечения, могут быть допол­нены для оптимального контроля артериального давления. Гипертензия, сопровождаю­щая гиперкортицизм, обычно разрешается через несколько недель после хирургическо­го излечения, а антигипертензивные препараты могут быть постепенно отмечены.

ДИСФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Гипертиреоидизм

Показано, что при чрезмерном количестве циркулирующих в крови гормонов щито­видной железы, взаимодействующих с рецепторами гормонов щитовидной железы в периферических тканях, увеличивается как метаболическая активность, так и чувстви­тельность к катехоламинам крови. У пациентов с тиреотоксикозом обычно отмечают тахикардию, высокий сердечный выброс, увеличенный ударный объем, сниженное сопротивление периферических сосудов и увеличенное систолическое артериальное давление. Начальное лечение пациентов с гипертензией, страдающих гипертиреоидизмом, включает адреноблокаторы, которыми проводят лечение тахикардии, тремора и артериальной гипертензии. Окончательное лечение гипертиреоидизма зависит от его причины.

Гипотиреоидизм

Частота гипертензии, обычно диастолической, увеличена в три раза у пациентов с гипотиреозом и может составлять (как минимум) 1% случаев диастолической гипер­тензии в популяции. Механизм подъема артериальною давления включает уве­личение системного сосудистого сопротивления и увеличение объема внеклеточной жидкости. Лечение дефицита гормонов щитовидной железы снижает артериальное давление у большинства пациентов с гипертензией, а у трети пациентов и нормализует ею.

Предпочтительным препаратом при гипотиреозе служит синтетический левотироксин натрия.

ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Гиперкальциемия сопровождается высокой частотой гипертензии. Наиболее частая причина гиперкальциемии — первичный гиперпаратиреоз. Частота гипертензии у пациентов с первичным гиперпаратиреозом варьирует (10-60%). Большинство пациентов с первичным гиперпаратиреозом не имеют симптомов, заболевание про­является побочными эффектами хронической гиперкальциемии: полиурией и поли­дипсией, запором, остеопорозом, камнями в почках, пептической язвенной болезнью и гипертензией

Механизм развития гипертензии неясен, поскольку нет прямой корреляции с увеличением паратиреоидных гормонов или концентрацией кальция. Гипертензия, сопровождаюшая гиперпаратиреоз, может также возникать как результат осложне­ния — индуцированного гиперкальциемией повреждения почек или в том случае, если заболевание является частью МЭН-2 (феохромоцитома). Лечение гиперпаратиреоза хирургическое, гипертензия может ослабляться после успешной паратиреоидэктомии, в некоторых случаях артериальное давление так и не нормализуется.

АКРОМЕГАЛИЯ

Хронический избыток гормона роста из-за его гиперпродукции опухолью гипофи­за приводит к клиническому синдрому акромегалии.

Эффекты хронического избытка гормона роста включают:

• избыточный рост периферических отделов тела и мягких тканей;
• прогрессирующую аномалию прикуса;
• дегенеративный артрит, связанный с избыточным ростом хрящевой и ткани синовиальной оболочки суставов;
• низкотональный звонкий голос;
• избыточное потоотделение;
• «маслянистую» кожу;
• периневральную гипертрофию, приводящую к сдавлению (например, синдром карпального туннеля) дисфункции сердца и гипертензию.

Гипертензия возникает у 20-40% пациентов и сопровождаемся задержкой натрия и увеличением объема внеклеточной жидкости. Хирургическое вмешательство на гипофизе — наиболее предпочтительный метод лечения: если необходимо, про­водят также лекарственную или лучевую терапию. Гипертензия при акромегалии наиболее эффективно лечится с помощью устранения избытка гормона роста. Если хирургическое лечение невозможно, гипертензия обычно хорошо устраняется с помо­щью диуретиков.