Коротко: мужчина, 49 лет, наследственность — отец умер от рака (?), израильтяне по нации. Обратился с жалобами на тошноту , слабость и изжогу после употребления спиртного за 6 дней назад. В анамнезе у пациента злоупотребление алкоголем, но последние 3 месяца под более-менее «контролем». В анализе крови от 5.07 гемоглобин 73. направляется в терапию, где проводится в/в ферритин, затем пер ос сорбифер. гемоглобин повышается до 88, но к концу лечения пациент становится все неадекватнее (полного описания нет, кроме того, что «открыл воду и газ, стоя по щиколотку в воде отрицал содеянное») — пытается выпрыгнуть в окно, затем топит квартиру и оставляет включенным газ, а затем отрицает свои действия. Доставляется в псих. больницу. Уровень гемоглобина 88,. ведет себя спокойно, однако психическое состояние напоминает деменцию — не помнит о лечении в терапии, дезориентирован в месте и времени, не может ответить на простейшие вопросы о себе, почти не ходит ( с помощью), при разговоре отмечаются эхолалии и замещение забытых обозначений предметов и слов — «это». Заторможен, даже оглушен. В ОАК — повышение билирубина и СОЭ, а также ретикулоцитов. Кожа и склеры пациента желтушные. Через 4 дня переводится в гастроэнтерологическое отделение с токсическим гепатитом и токсическим нефритом. На МСКТ головного мозга просто умеренная внутренняя и наружная гидроцефалия, но диагноз невролога: Токсическая энцефаломиелополинейропатия, легкий квадрипарез, тазовые нарушения, амиостатический синдром. Через 3 дня после перевода пациент «сбегает» из гастроэнтерологии, устраивает дома дебош — все ломает, и «скорой» возвращается в гастроэнтерологию, откуда «по боязни врачей» снова возвращается в псих. больницу. При анализах крови — гемоглобин 70 (держится пока на том же уровне), СОЭ и билирубин упали до нормы, но ретикулоциты выросли с 25% до 46%. Признаков кровотечения откуда бы то ни было нет — хирурги исключили, операций, массивных кровопотерь не отмечалось. На ФГДС — эрозивный гастрит. Мой предварительный диагноз — гемолитическая анемия, гемолитический криз. В мазке крови нормоцитоз эритроцитов, ЦП 1,4, снизился до 1,2 через 2 дня (это «по памяти»).
Согласен, клиническая картина достаточно интересная, но не исключительная. В нашей клинике в течение года выполняются сотни трансплатнаций, потому подобный «контингент» нам хорошо знаком. То, что я описал в своем первом посте – опирается на опыт (на весь, но во всяком случае на его статистическую выжимку). Я понимаю, что в постах других авторов идет большой нажим на токсическую теорию, но токсический гепатит статистически как раз случается не так часто и в тех случаях часто удается установить причинные связи. То что характерно для алкоголиков я описал ниже. Оговорюсь здесь, что правда не упомянул то, что чаще всего дает острую печеночную недостаточность у алкоголиков – сочетанный прием алкоголя и ацетоминофена (Таленола/Панадола). Это видел много раз, но картина значительно отличается. Типичная история выглядит так: хроническая боль (спина, голова, рука, нога и т.п.) разыгралась – начал пить обезболивающие – не помогает – начал запивать алкоголем – не помогает – привезли в больницу (некоторые странные люди так еще пытаются счеты с жизнь свести – куча таблеток ацетоминофена и алкоголь – очень глупо). При этом в печени при такой комбинации истощается запас глутатиона и свободные радикалы приводят к массивному гепатонекрозу. Как правило первые 3-4 суток больные чувствуют себя абсолютно нормально, буянят и рвутся домой. Где-то на 4 день начинает болеть голова и появляется тошнота; затем массивная желтуха и спутанность сознания на 5-6 день, на следующий день кома. Печень отказывает полностью и умирают они от внутренних кровотечений так как факторы свёртывания истощаются стремительно. Кровоточат отовсюду – любые катетеры, эндотрахеальные трубки, места инъекций, полости и внутренние органы. Одним словом, это другой случай.
Токсическая теория удобна, так как это первое что на ум приходит (практически рефлекс сознания), но на практике другие проблемы встречаются чаще. Если она не подтверждается, то «зависать» на ней нет смысла. Можно пять дней дискутировать о качестве сигарет и алкоголя, но если из этого ничего не выходит, то теория должна объявляться несостоятельной и надо двигаться дальше (больной то болен!). Главное, чтобы дифференциал не ограничивался только этими идеями. Да и в конце концов, даже травануться суррогатами, это не святой воды напиться. В суррагатах тоже есть некоторое «действующее» вещество. Если бы человек на производстве пестицидов или в сельском хозяйстве работал (производственные факторы риска), то стоило бы, к примеру, искать фосфорогранические вещества (сразу смотреть на зрачки, но невролог бы сразу засек) и т.п. Все это я к тому, что мистики в отравлениях нет, есть всегда «нечто». Потому ограничиваться «наверное траванулся суррогатом» — это свести дифференциал к рассуждению на уровне непрофессиональном. Дальше то что? Какие еще реальные идеи?
Печеночная энцефалопатия лечится опять же лактулозой, перорально. Дешево, сердито и достаточно эффективно. Если не могут пить в виду помутнения сознания, можно клизмами вводить – цель одна, вывести аммоний из организма.
«…в мазке крови — отклонений в строении и т.п.эритроцитов нет, шистоцитов нет, но как отметила лаборант — «склонность к микроцитозу эритроцитов»….». Микроцитоз либо есть, либо нет. И это важно, так как дает направлению дифференциалу. Нормоцитарных анемий не много. Если есть, то дифференциал не очень большой. С учетом комментария касательно этнических корней больного, у людей с ближнего востока и средиземноморья обязательно надо делать электрофорез гемоглобина, чтобы исключить таласемию (наиболее частая причина). Уровень железа надо проверять в купе со средним содержанием гемоглобина и средней вариацией диаметра эритроцитов (RDW – Red Cell Distribution Width) и оценкой анизоцитоза. Из прозаических причин возможных в этом случае я бы выделил (хронические) отравления тяжелыми металлами, чаще всего свинцом (на практике чаще всего из бытовых источников).