Наиболее типичным выражением атеросклероза служат очаговые соединительнотканные утолщения стенок артерий на местах липоидных отложений — так называемые атеросклеротические бляшки в сосудах.
Строение бляшек в сосудах
Они имеют разнообразную величину и форму, ровные, хорошо отграниченные края, серовато-белый или желтоватый цвет. Бляшки в сосудах то больше, то меньше выдаются над поверхностью интимы. В глубине бляшек заметны просвечивающие сквозь их поверхность желтые массы (отложения липоидов). Эти отложения обнаруживаются еще лучше на разрезе бляшек и представляют собой подобие кашицеобразной массы («атерома»). Поверхность атеросклеротических очагов местами образует изъязвления; атеросклеротические язвы наполнены липоидными массами; с просвета сосуда они обычно прикрыты тромбами. Вокруг атеросклеротических бляшек обычно расположены липоидные пятна; эти пятна в большинстве случаев обнаруживаются и в других участках сосудистой стенки, не содержащих атеросклеротических бляшек. Между липоидными инфильтратами и атеросклеротическими бляшками имеются всевозможные переходы, обнаруживаются и картины образования из плоских липоидных пятен более возвышенных очагов, заполняющихся плотной фиброзной тканью, оттесняющей липоидные массы в глубокие слои.
Появление бляшек в сосудах
Бляшки в сосудах обычно появляются в тех же областях артерий, в которых более рано и интенсивно образуются липоидные пятна. Как правило, они располагаются в интиме сосудов эластического типа. Обычно они встречаются в более крупных артериях — прежде в аорте, коронарных артериях сердца. Закономерно их расположение в области устьев артерий, в месте ответвлений, изгибов, сужения или расширения сосудов. Бляшки в сосудах выражены, как правило, сильнее в центральных отделах артерий и слабее — в периферических. Обычно в проксимальных участках они оказываются более «старыми» (т. е. преобладает их фиброзная основа), а в дистальных — более «молодыми» (т. е. преобладает липоидоз, а склеротическое утолщение выражено слабо). В старых бляшках — рубцах — липоидные включения могут отсутствовать. Нередко наблюдаются картины более сложного строения бляшек: вторичный липоидоз наслаивается на соединительнотканную основу. Впрочем, полного соответствия между местами возникновения раннего (детского) липоидоза и местами развития атеросклеротических бляшек нет. Нет также прямой зависимости между сроком появления атеросклеротических изменений и интенсивностью их развития в позднейшем периоде. Точно так же «частота появления атеросклеротических изменений в отдельных областях артериальной системы не совпадает со степенью их развития в этих же областях».
Липоидные скопления, образующиеся в гиперпластическом слое интимы артерий, в начале своего развития покрыты со стороны сосудистого просвета тонким, рыхлым пластом соединительной ткани, образующейся из субэндотелиального клеточного слоя. Этот покров ли- поидного инфильтрата состоит из переплетающихся преколлагеновых и коллагеновых волокон. Морфологически и гистогенетически он связан с гиперпластическим и соединительнотканным слоями, представляющими собой остов липоидного инфильтрата. Соединительная ткань бляшек составляет продолжение (и видоизменение) соединительнотканного слоя внутренней оболочки. В центре бляшки включены липоидные массы, которые инфильтрируют и периферические отделы ее; границей скопления липоидных масс служит внутренняя пограничная пластинка. В дальнейшем поверхностный пласт, покрывающий липоидные пятна, становится более толстым и плотным, он состоит уже из гиалинизированных широких волокон; среди них содержатся также эластические волокна, вытянутые фибробласты.
Итак, отложение жира предшествует развитию бляшек; именно из жировых пятен потом развиваются соединительнотканные утолщения (бляшки).
Последовательность развития атеросклероза (липоидоз — бляшки в сосудах) оспаривается разными врачами. Но такие наблюдения говорят лишь о дополнительном отложении липоидов, в том числе и на бляшках, а не затрагивают существа вопроса.
Серьезным возражением против процесс образования жировых пятен и развития бляшек в сосудах, служит указание на разрыв во времени между отложениями жира (с детского возраста) и началом развития бляшек в сосудах (в зрелом возрасте). Почему между появлением липоидоза и возникновением атеросклероза протекает столь длительное время? Следует отметить, что разрыв во времени не отрицает патогенетической роли липоидоза в развитии атеросклероза. Липоидоз можно рассматривать как проявление пресклеротического состояния.
Кровоизлияния в бляшки
Следует указать еще на одну сторону в морфологии атеросклероза, которая привлекла к себе внимание за последние годы. Это мелкие кровоизлияния в бляшках в сосудах или вокруг них. Им придают очень значение в развитии и прогрессировании болезни многие врачи.
Paterson и соавторы нашли почти во всех случаях атеросклероза эти кровоизлияния уже в самых ранних стадиях (в подтверждение чему они приводят электронномикроскопические исследования). Еще до появления каких-либо других признаков атеросклероза совершается первоначальный акт болезни — врастание капилляров со стороны просвета артерии в интиму; затем под влиянием колебаний кровяного давления эти капилляры разрываются, происходят микрокровоизлияния, выхождение из сосудистого русла эритроцитов, липоидов, липопротеинов, белков плазмы, что и приводит к нарушению окислительных и ферментативных процессов в сосудистой стенке. Особенное значение при этом придается отложению в сосудистой стенке фибриногена, что создает предпосылку к развитию или по крайней мере прогрессированию склероза. Фибрин обнаруживается уже в липоидных пятнах.
В Институте терапии подтвердили очень значительную частоту микрокровоизлияний в интиме коронарных артерий (по реакции на железо) и считают, что они могут способствовать развитию атеросклероза.
Тромбы на бляшках
Поздние стадии атеросклероза — образование атероматозных язв на бляшках в сосудах с появлением на них тромботических масс, кальциноз. Все это ведет к осложнениям – инсультам, инфарктам, тромбозу кишечника, гангрене ног.