Признаки ВСД часто игнорируются практическими врачами или не распознаются как проявление поражения нервов. Между тем, их выявление имеет исключительно важное диагностическое, лечебное и прогностическое значение.
ВСД редко развивается как изолированный синдром. В большинстве случаев ее проявления отходят в симптоматике на второй план, но при синдроме Барре, диабетической, алкогольной полиневропатиях именно вегетативная дисфункция может определять тяжесть состояния. Полиневропатия с вовлечением вегетативных волокон более характерна для метаболических поражений или интоксикаций, преимущественно поражающих аксоны.
Спектр нарушений при поражении вегетативных волокон включает проявления дисфункции сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, импотенцию, нарушение мочеиспускания, зрачковых реакций, потоотделения, вазомоторные нарушения. Чаще вегетативная дисфункция проявляется симптомами выпадения, но в ряде случаев (например, при порфирийной невропатии) наблюдаются и симптомы «раздражения», связанные с гиперактивностью симпатических или холинергических волокон.
Симптомы ВСД крайне разнообразны, но основные это:
- Нарушения сердечного ритма
- Вазомоторные нарушения
- Нарушение зрачковых реакций
- Ортостатическая гипотензия
- Нарушение восприятия гипогликемии
- Внезапная смерть
- Отеки
- Нарушение потоотделения
- Импотенция
- Нарушения мочеиспускания
- Фиксированный пульс
- Безболезненная ишемия миокарда
- Нарушения моторики ЖКТ
- Гастропарез
- Холецистопатия
- Диарея
Нарушения сердечно-сосудистой системы
Дисфункция сердечно-сосудистой системы проявляется нарушением регуляции артериального давления и сердечного ритма, безболевой ишемией миокарда, риском внезапной смерти.
Ортостатическая (постуральная) гипотензия. При вставании значительная часть циркулирующей крови под действием силы тяжести перемещается к нижним конечностям. Но в норме процесс компенсируется быстрой вазоконстрикцией периферических сосудов. В результате поражения симпатических волокон не происходит адекватного сужения периферических сосудов и чревных сосудов, поэтому при вставании артериальное давление становится ниже уровня, отмечавшегося в положении лежа. Одним из механизмов развития ортостатической гипотензии является отсутствие повышения активности ренина после вставания.
Ортостатическая гипотензия проявляется относительно редко, как правило, на поздней стадии вегетативной невропатии, Субъективные проявления (слабость, головокружение, потемнение в глазах, предобморочное состояние, боль в затылке, тяжесть в затылке и задней части шеи) возникают, если систолическое давление при ВСД при стоянии падает ниже 80 мм рт.ст. Именно тяжелая ортостатическая гипотензия бывает основным инвалидизирующим проявлением симпатической вегетативной невропатии.
Проявления ортостатической гипотензии подвержены колебаниям. Например, они закономерно уменьшаются при любой задержке жидкости (таким образом, уменьшение ортостатической гипотензии может стать сигналом о нарушении функции почек). Продолжительная ортостатическая гипотензия при ВСД приводит к синдрому хронической усталости.
Ортостатическая гипотензия часто дополняется гипертензией положении лежа, что может существенно затруднять ее коррекцию.
Нарушение суточных колебаний давления при ВСД
При вегетативной невропатии суточные колебания и нормального давления ослабляются в связи со снижением симпатической активности днем и снижением парасимпатической активности ночью, а также ослаблением изменчивости соотношения симпатической активности и парасимпатической активности течение суток.
Вегетативный дисбаланс с преобладанием ночью симпатической активности может быть причиной отсутствия снижения артериального давления в ночное время. Утрата способности к ночному снижению артериального давления способствует гипертрофии левого желудочка, более тяжелому напряжению органов-мишеней. Преобладание симпатической системы над парасимпатической может быть фактором развития гипертензии.
Нарушения сердечного ритма при ВСД
Одним из основных проявлений вегетативной невропатии является снижение вариабельности пульса и сердечного ритма. При многих вариантах полиневропатии например, при диабетической невропатии) парасимпатические отделы страдают раньше и тяжелее, чем симпатические отделы. В результате преимущественного поражения парасимпатических волокон происходит учащение сердечных сокращений и покое до 130 в минуту с развитием фиксированной тахикардии (тахикардии покоя). Затем, в связи с вовлечением симпатических волокон, частота сердечных сокращений может снижаться, хотя и остается достаточно высокой. Изолированное поражение симпатического отдела бывает крайне редко.
Степень тахикардии покоя определяется соотношением выраженности парасимпатической и симпатической дисфункции.
При полной утрате вегетативной иннервации — абсолютной денервации сердца — частота сердечных сокращений стабилизируется (фиксируется) и не изменяется или изменяется в незначительных пределах при функциональных тестах, в частности, при вставании. Отсутствие увеличения ЧСС при вставании может усугублять проявления ортостатической гипотензии.
Парасимпатическая дисфункция может неблагоприятно влиять на проводимость, провоцировать развитие приступов узловой тахикардии. Кроме того, ослабление тонуса блуждающего нерва снижает чувствительность барорецепторов и может провоцировать аритмию при возникновении инфаркта миокарда.
Чувствительным признаком нарушения вегетативной иннервации сердца есть снижение вариабельности ЧСС. Этот признак является полезным прогностическим фактором, предвещающим возможность развития тяжелых аритмий при инфаркте миокарда.
Нарушение симпатической иннервации сердца может при водить к дисфункции левого желудочка, бывает фактором развития тяжелых желудочковых аритмий, выявляемых при проведении 12-канального мониторирования
ВСД может снижать эффективность антиаритмической терапии. Антиаритмическое действие препаратов наперстянки обусловлено их влиянием на афферентные волокна, эфферентные волокна блуждающего нерва. При поражении парасимпатических волокон антиаритмический эффект препаратов наперстянки может быть снижен. С другой стороны, поражение симпатических структур делает неэффективным применение адреноблокаторов, ослабляя их способность оказывать антиангинальный эффект при ВСД, снижать ЧСС.
Постуральная тахикардия — самостоятельный синдром, характеризующийся развитием выраженной тахикардии при ВСД в вертикальном положении, но без падения артериального давления.
На фоне вегетативной денервации сердца может развиваться левожелудочковая дисфункция. При этом в фазу диастолы происходит снижение скорости диастолического наполнения в условиях физической нагрузки. При ЭхоКГ выявляется задержка изоволюметрической релаксации, снижение скорости Е-волны, повышение скорости А-волны, снижение соотношения Е/А.
Парасимпатическая дисфункция замедляет релаксацию желудочков, что сопровождается снижением скорости раннего пассивного митрального наполнения (Е-волны), а также компенсаторным возрастанием скорости позднего наполнения, происходящего в результате сокращения предсердий (А-волны). Отмечена связь тяжести вегетативной невропатии со степенью утолщения межжелудочковой перегородки в диастоле.
Систолическая дисфункция характеризуется удлинением предвыбросного периода, укорочением продолжительности левожелудочкового выброса и увеличением их соотношения.
Скрытая ишемия миокарда
В тестах на переносимость нагрузки скрытая ишемия выявляется у 90 % больных диабетом с тяжелой ВСД, при холтеровском мониторировании — в среднем у 70 % больных диабетом с вегетативной невропатией (и лишь у 10% больных диабетом без невропатии). Показано, что по мере прогрессирования вегетативной невропатии частота скрытой ишемии возрастает. Отсутствие боли затрудняет распознавание ишемии миокарда.
Внезапная смерть
У больных ВСД повышается риск внезапного умирания. Факторами ее развития могут быть тяжелая желудочковая аритмия, нарушение дыхательной деятельности. Внезапная смерть при признаках ВСД может развиться в связи с оперативным вмешательством и интубацией. Ей могут способствовать снижение сердечного выброса (снижение насосной функции левого желудочка), снижение диастолического наполнения (нарушение релаксации желудочка), тахикардия покоя, снижение вариабельности ЧСС, нарушение барорецепторного рефлекса, изменения суточного ритма ЧСС и артериального давления, снижение выносливости сердца, при сахарном диабете — скрытая гипогликемия с нарушением механизмов компенсации.
В связи с угрозой остановки дыхательной и сердечной деятельности у больных с предполагаемой вегетативной невропатией необходима предоперационная проверка кардиоваскулярных рефлексов, позволяющая уточнить риск хирургии.
Дисфункция ЖКТ
Дисфункция желудочно-кишечного тракта при ВСД связана с нарушением моторики различных его отделов.
Нарушения моторики пищевода с ослаблением перистальтики и затруднением прохождения пищи — следствие поражении блуждающего нерва. Клинически значимая дисфагия в подобных случаях наблюдается редко, но функциональные нарушения могут способствовать воспалительному поражению слизистой пищевода.
У больных с дисфункцией пищевода важно исключить соматические заболевания (опухоли, дивертикулы, грыжа). Глотание может затрудняться и в связи со снижением слюноотделения, вызванным денервацией слюнных желез. Сухость во рту — одно из классических проявлений холинергической вегетативной невропатии.
ВСД с поражением блуждающего нерва может приводить и к замедленному опорожнению желудка (гастропарезу). Гастропарез проявляется тошнотой, ощущенном переполнения после еды. Более тяжелые признаки ВСД (повторная рвота, потеря веса, нарушение водно-электролитного баланса) возникают редко. Прежде чем диагностировать нейрогенный гастропарез, следует исключить соматические заболевания желудка. Для дифференциальной диагностики полезны рентгеноскопия брюшной полости с барием, а также эндоскопические методы исследования. Нейрогенный характер дисфункции желудка подтверждается наличием других проявлений вегетативной недостаточности (ортостатическая гипотензия, нарушение потоотделения, импотенция).
Дисфункция кишечника (нейрогенная энтеропатия) может выражаться в развитии диареи, запоров и в их комбинации. Нейрогенная диарея часто возникает в ночное время, имеет флуктуирующее течение. Число дефекаций за сутки может достигать 15—20. Позыв к дефекации обычно бывает императивным. Понос часто приводит к снижению веса и нарушению всасывания лекарственных веществ. Диагностика нейрогенной энтеропатии возможна при исключении соматических заболеваний.
В дифференциальной диагностике полезны традиционные рентгенологические исследования, эндоскопия, микробиологическое исследование стула, биопсия слизистой кишечника для исключения непереносимости лактозы или целиакии (глутеновой энтеропатии).
Запоры — результат снижения перистальтики толстого кишечника. Запоры могут чередоваться с диареей. Диагностические исследования в данном случае должны включать изучение стула для выявления скрытых кровотечений, а также ректороманоскопию или колоноскопию.
Нарушения моторики при вегетативной невропатии могут атрагивать желчный пузырь (нейрогенная холецистопатия). При ультразвуковом исследовании выявляется расширенный инертный желчный пузырь.
Нарушения мочеиспускания
Нарушения мочеиспускания относятся к числу частых проявлений вегетативной недостаточности. Возможна острая задержка мочи (с парадоксальной дизурией), однако полная обструкция наблюдается крайне редко. Нарушение опорожнения мочевого пузыря повышает риск развития инфекций мочеполовой системы.
Важное значение имеет дифференциальная диагностики нарушения мочеиспускания из-за вегетативной невропатии и доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Следует учитывать, что резекция предстательной железы у больных с вегетативной дисфункцией не только не приносит эффекта, но и способна вызвать недержание мочи. Исключение урологической патологии проводят с использованием специальных обследований (внутривенной урографии, цистоскопии, исследования уродинамики).
Эректильная дисфункция
Одним из ранних признаков ВСД является эректильная дисфункция, которая характеризуется невозможностью возникновения эрекции, необходимой для нормального полового акта. При диабетической полиневропатии часто наблюдается также ретроградная эякуляция.
Нарушения потоотделения при ВСД
Нарушение симпатической иннервации потовых желез снижает или ведет к исчезновению потоотделения. Сухость кожи вызывает неприятные ощущения и способствует развитию трещин. Ангидроз и гипогидроз чаще наблюдаются на нижних конечностях, тогда как на верхних конечностях, туловище, лице чаще наблюдается компенсаторный гипергидроз.
Профузное потоотделение головы, лица, шеи при вегетативной невропатии нередко возникает после приема пищи, особенно некоторых продуктов — в частности, сыра и шоколада.
Для выявления нарушения потоотделения кожа обрабатывается раствором Люголя и припудривается картофельным крахмалом (проба Минора). При выделении пота обработанный участок кожи приобретает темно-синюю окраску. Для более точной оценки местно вводят ацетилхолин или пилокарпин, а пнем подсчитывают количество потовых точек на определенном участке кожи.
Нарушение иннервации зрачков
Нарушение иннервации зрачка обычно не вызывает субъективного дискомфорта, но есть важным диагностическим признаком. Чаще всего есть миоз, ослабление спонтанных зрачковых осцилляций (гиппус), замедление адаптации в темноте (может ограничить способность к вождению автомобиля ночью). При поражении постганглионарных холинергических волокон возможно развитие феномена тонического фачка (пупиллотонии).
Тонический зрачок может наблюдаться также при диабетической полиневропатии, синдроме Шегрена и хронической демиелинизирующей полирадикулоневропатии.