Причины гиперкалиемии

Причиной гиперкалиемии могут быть три ме­ханизма, которые не исключают друг друга.

В норме калий в крови (0,4 мэкв/л) выше, чем в плазме, поскольку при образовании сгустка крови калий выходит из клеток. Это осо­бенно важно учитывать при тромбоцитозе, так как тромбоциты высвобождают калий. При увеличении числа тромбоцитов на каждые 100 000/мм3 калий возрастает примерно на 0,15 мэкв/л. То же характерно для значительного повышения числа лейкоцитов, например, при лейкозе. Повы­шенное число лейкоцитов (в типичных случаях — более 200000/мм3) может быть причиной гиперкалиемии. Обычно анализ проб плазмы дает надежные результаты. Важно лишь провести анализ быстро, чтобы калий не успел выйти из клеток. Для этого пробы крови следует хранить на холоде, так как при комнатной температуре калий может перемещать­ся в клетки, обусловливая ложную гипокалиемию.

Поскольку почки способны экскретировать ка­лий, само по себе повышенное его потребление не есть причиной гиперкалиемии. Это может иметь место лишь в случаях внутривенного или перорального введения очень больших количеств калия с целью компенсации его потерь, которых на самом деле уже нет. Причиной гиперкалиемии может быть частое и быстрое переливание крови. На фоне нарушений экскреции калия повышенное его потребление усугубляет гиперкалиемию.

Концентрация калия во внутриклеточном про­странстве очень велика, и поэтому выход этого катиона во внеклеточную жидкость значительно влияет на его уровень в плазме и есть причиной гиперкалиемии. Перемещение ка­лия во внеклеточное пространство происходит при метаболическом ацидозе, хотя при избытке орга­нических кислот (например, при лактатацидозе или кетоацидозе) эффект минимален. Дыхатель­ный ацидоз сопровождается меньшим повышением калия плазмы, чем метаболический. Вы­ход калия во внеклеточную среду наблюдается при разрушении клеток, например, при рабдомиолизе, синдроме распада опухоли, некрозе тканей или ге­молизе. При внутреннем кровотечении и гематоме калий, содержащийся в эритроцитах, также посту­пает во внеклеточное пространство.

Причиной гиперкалиемии могут быть обычные дозы сукцинилхолина, адреноблокаторов и отравление фторидом или дигиталисом. У боль­ных с риском гиперкалиемии нельзя применять сукцинилхолин при наркозе. Взаимодействие адреноблокаторов с адренорецепторами тор­мозит нормальное поглощение калия клетками. Выход калия из мышечных клеток происходит при физической работе, и усиленная физиче­ская активность приводит к повышению калия плазмы на 1-2 мэкв/л. При возрастании осмоляльности плазмы из клеток выходит вода, а вместе с ней и калий. Это наблюдается при гипер­гликемии, но в отсутствие сахарного диабета секретируемый в ответ на гипергликемию инсулин вызывает обратное перемещение калия в клетки. При диабетическом кетоацидозе, т. е. в условиях дефицита инсулина, калий покидает внутрикле­точное пространство, чему способствует и гиперосмоляльность плазмы. Гиперосмоляльность обусловливает поступление калия во внеклеточное пространство после введения маннитола, гипертонических растворов. Злокачественная гипертермия, индуцируемая не­которыми ингаляционными средствами для нар­коза, сопровождается выходом калия из мышеч­ных клеток. При семейном гиперкалиемическом ппараличе происходит эпизодиче­ский выход калия из клеток, сопровождающийся приступами паралича.

Основное количество потребляемого за сут­ки калия выводится из организма почками, и по­этому нарушение их функции есть одной из причин гипер­калиемии. Уменьшение экскреции калия и риск гиперкалиемии пропорциональны степени почеч­ной недостаточности. У новорожденных, особенно недоношенных, почки функционируют хуже, чем в более позднем возрасте, поэтому у них повышен риск гиперкалиемии, несмотря на отсутствие по­чечного заболевания.

Многие первичные нарушения функции надпо­чечников, как врожденные, так и приобретенные, сопровождаются снижением секреции альдостерона и есть причиной гиперкалиемии. В этих случаях, как правило, развивается метаболический ацидоз и сольтеряющий синдром с гипонатриемией. У детей с легкой надпочечниковой недо­статочностью нарушения электролитного обмена проявляются лишь во время острых заболеваний, единственным нарушением может быть только гипонатриемия. Приобретенная дисфункция над­почечников бывает следствием кровоизлияния (например, синдром Уотерхауса-Фридериксена при менингококковом сепсисе), туберкулеза или аутоиммунного поражения желез. Типичные про­явления недостаточно­сти 21-гидроксилазы — у мальчиков грудного воз­раста включают гиперкалиемию, метаболический ацидоз, гипонатриемию и гиповолемию. У девочек это заболевание диагностируется сразу после рож­дения по наличию наружных половых органов про­межуточного типа; своевременное лечение пред­упреждает электролитные нарушения.

Ренин через ангиотензин II стимулирует секре­цию альдостерона. При почечной патологии, со­провождающейся недостаточностью ренина, сек­реция альдостерона снижается. Гипоренинемия со­провождает многие заболевания почек. В таких случаях обычно имеют место гиперкалиемия и метаболический ацидоз без гипонатриемии. У некоторых больных с электролит­ными сдвигами действительно находят нарушения почечной функции, но экскреция калия снижена больше, чем это определятся данной степенью почечной недостаточности.

Экскреция калия снижается при различной па­тологии почечных канальцев и есть одной из причин гиперкалиемии. Псевдогипоальдостеронизм типа I характеризуется гиперкалиемией, метаболическим ацидозом и потерей натрия, веду­щей к гиповолемии на фоне повышенного уровня альдостерона. Аутосомно-рецессивный вариант этого заболевания обусловлен дефектом натриевых каналов в почках, которые в норме активируются альдостероном. Тяжелые клинические симптомы у этих больных проявляются в раннем детстве. При аутосомно-доминантной форме имеется дефект Рецепторов альдостерона и заболевание протекает легче; в зрелом возрасте часто наступает ремиссия.

Псевдогипоальдостеронизм типа II, называемый также синдромом Гордона, представляет собой аутосомно-доминантную патологию, характеризую­щуюся артериальной гипертонией из-за задержки натрия и гиперкалиемией с метаболическим ацидо­зом из-за нарушения экскреции калия и кислоты. В основе синдрома Гордона лежат активирующие мутации гена WNK1 или WNK4, кодирующих серин-треониновые киназы, расположенные в дис­тальных отделах нефрона.

Приобретенные нарушения экскреции калия вследствие дисфункции почечных канальцев на­блюдаются при многих видах тубулоинтерстициальной патологии. Этим нарушениям часто сопут­ствуют снижение секреции кислоты и вторичный метаболический ацидоз. Иногда клиническую кар­тину определяет именно метаболический ацидоз, но потребление больших количеств калия дема­скирует нарушение его обмена. Дисфункция ка­нальцев может сопровождаться потерей соли, что грозит гипонатриемией. У некоторых детей раз­вивается вторичный ННД, создающий опасность обезвоживания и гипернатриемии. Наибольшему риску нарушения функции почечных канальцев подвержены дети с обструкцией мочевых путей, главным образом из-за клапанов в задней части мочеиспускательного ка­нала. Причиной гиперкалиемии в этих случаях может быть гипорениновій гипоальдостеронизм.

Прием ле­карственных препаратов как причина гиперкалиемии наиболее част при почечной недостаточности. Гиперкалиемический эффект препаратов обусловлен нарушением почечной экскреции калия. Однако при анурии ингибиторы АПФ усугубляют гиперкалиемию, вероятно, за счет снижения же­лудочно-кишечных потерь калия, которые при по­чечной недостаточности возрастают. Триметоприм индуцирует гиперкалиемию лишь в очень больших дозах, применяемых для лечения вызываемой Pneu­mocystis carinii пневмонии у больных СПИДом. Калийсберегающие диуретики легко могут стать причиной гипер­калиемии, особенно при их частом использовании на фоне дополнительного приема калия.