Внутриклеточная концентрация калия (150 мэкв/л) гораздо выше концентрации в плазме. Основное его количество содержится в мышцах. В период полового созревания возрастание массы иышц особенно выражено у мальчиков. Главная часть внеклеточного К содержится в костной ткани, а в плазме присутствует не более 1 % его общего количества.
Поскольку основная часть калия находится в клетках, его концентрация в плазме не всегда отражает его общее содержание и обмен. При многих состояниях обмен калия меняется. Уровень калия в клетках поддерживается Na,К+-АТФазой, которая «выталкивает» из клеток натрий, «насасывая» туда калий. Это уравновешивает нормальную утечку калия из клеток через калиевые каналы по химическому градиенту. Инсулин активирует Na,К+-АТФазу, усиливая поступление К в клетки, а поскольку гиперкалиемия стимулирует секрецию инсулина, его эффект может играть защитную роль. Обмен калия зависит от кислотно-основного состояния, которое влияет, вероятно, и на калиевые каналы, и на активность Na\К+-АТФазы. При снижении pH калий выходит из клеток, а при увеличении — перемещается в обратном направлении. Адреностимуляторы активируют Na+,К+-АТФазу, стимулируя поглощение К клетками. Это также может играть защитную роль, поскольку при гиперкалиемии возрастает секреция катехоламинов мозговым веществом надпочечников, а-адреностимуляторы и физические нагрузки вызывают перемещение элемента из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Повышение осмоляльности плазмы (как это имеет место при введении маннитола) сопровождается выходом из клеток воды, за которой следует и К. Повышение осмоляльности плазмы на каждые 10 моем приводит к увеличению К крови на 0,6 мэкв/л. Например, гиперкалиемия наблюдается при диабетическом кетоацидозе, при котором осмоляльность плазмы увеличена за счет гипергликемии. В отсутствие дефицита инсулина гипергликемия не увеличивает калий в плазме, так как выброс инсулина приводит к его перемещению внутрь клеток.
Высокая внутриклеточная концентрация калия (основного внутриклеточного катиона) поддерживается работой Na+,К+-АТФазы. Возникающий при этом химический градиент формирует потенциал покоя. От обмена калия зависит возбудимость нервных, мышечных клеток и сократимость сердечной, скелетных и гладких мышц. Изменения поляризации клеточной мембраны при сокращении мышц или проведении импульсов по нервам зависят от калия крови.
Потребление
Пища богата калием. При рекомендованных нормах (1-2 мэкв/кг) его реальное употребление колеблется в очень широких пределах.
Экскреция
В норме потеря калия с потом минимальна. Почки есть главным регулятором калиевого баланса, изменяют его выделение в ответ на разнообразные сигналы.
Главный гормональный регулятор обмена калия в почках — альдостерон, который секретируется корой надпочечников. Основным местом действия альдостерона являются собирательные трубочки коркового вещества почек, где он стимулирует перемещение натрия в клетки. Это формирует на люминальной поверхности трубочки отрицательный заряд, облегчающий экскрецию калия. Кроме того, повышенная концентрация натрия в клетках активирует Na,К+-АТФазу базолатеральных мембран клеток собирательных трубочек, усиливая поступление в них калия. Экскреция с мочой возрастает также под действием глюкокортикоидов и АДГ, при высокой скорости выделения мочи. Напротив, инсулин, катехоламины и аммиак снижают экскрецию калия. Петлевые и тиазидные диуретики усиливают выведение калия именно за счет увеличения натрия в дистальных отделах нефрона и ускорения тока мочи в них. АДГ увеличивает экскрецию калия, но одновременно усиливает и реабсорбцию воды, уменьшая тем самым ток мочи. Поэтому АДГ слабо влияет на общий обмен калия. При алкалозе калий перемещается в клетки, в том числе в клетки собирательных трубочек. Это усиливает экскрецию К, а ацидоз оказывает противоположный эффект, снижая ее.
Почечная экскреция калия сильно зависит от его потребления. В норме с мочой выводится примерно 10-15% фильтруемого в клубочках К. У взрослых экскреция калия может колебаться от 5 до 1000 мэкв/сут.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.