Весьма частым, типичным изменением сердца при гипертонической болезни есть гипертрофия, в частности левого желудочка.
Гипертрофия сердца может развиваться при гипертонии, по-видимому, весьма быстро. Так, при остром нефрите у детей она появляется уже к концу первого месяца от начала болезни. У молодых больных гипертрофия сердца при гипертонической болезни развивается быстрее и более сильно, тогда как у пожилых — медленнее и слабее. В эксперименте на собаках с почечной гипертонией первые признаки гипертрофии левого желудочка отмечались уже через несколько дней от начала гипертонии.
Гипертрофия левого желудочка — результат его рабочей перегрузки аналогично тому, как она развивается при пороках сердца. Работа левого желудочка в условиях повышенного кровяного давления в артериальной системе должна приводить к усилению его сократительной функции, что и влечет за собой утолщение мышечных волокон наподобие того, как развивается гипертрофия скелетных мышц при их повышенных напряжениях и усиленной тренировке. Надо полагать, что в выработке подобной реакции ведущее значение имеют компенсаторные механизмы, регулирующие приспособительные функции органов, т. е. рефлекторные процессы. Возможно, что они совершаются посредством тех нервных приборов, которые и в норме усиливают сократительную функцию сердца.
Как известно, долгое время таким прибором считался симпатический нерв, усиление функции которого не только учащает ритм, но и усиливает сердечные сокращения. И. П. Павлов в своей диссертации показал существование особого нерва, усиливающего сократительную функцию сердца. Усиление сократительной работы сердца совсем не обязательно сочетается с учащением сердечных сокращений. Нам известно, что хорошо тренированные люди реагируют на физическую нагрузку отнюдь не учащением сердечных сокращений, а, наоборот, урежением их при одновременном резком увеличении ударного объема.
В различных случаях гипертонии гипертрофия сердца бывает выражена отнюдь не только зависимо от возраста больных и длительности болезни, но и от каких-то иных причин. Во всяком случае известны примеры длительной и высокой гипертонии без признаков существенной гипертрофии сердечной мышцы. Вообще складывается убеждение о несоответствии между степенью и продолжительностью гипертонического состояния и выраженностью гипертрофии сердца. Это несоответствие, по-видимому, в меньшей мере относится к гипертонии почечной и в большей — к гипертонической болезни.
Может возникнуть вопрос, не отражаются ли на сердце при гипертонической болезни изменения коронарного кровообращения, наблюдающиеся при повышенном давлении и мало выраженные при почечной гипертонии. Казалось бы, эти изменения должны препятствовать развитию гипертрофии сердца, поскольку они сопровождаются нарушением питания миокарда.
Однако вопрос о развитии гипертрофии сердца при коронарной недостаточности оказался более сложным, чем представлялось раньше. Нередко у больных гипертонией обнаруживается значительная гипертрофия сердца при наличии распространенного атеросклероза сосудов, включая коронарные.
Коронарный атеросклероз нередко сопровождается увеличением веса сердца, особенно в таких случаях, когда наблюдается сердечная недостаточность. Не входя в обсуждение этого вопроса более подробно, следует отметить, что только резкие и распространенные атеросклеротические изменения в сердце могут ограничивать возможность гипертрофии.
Гипертрофия левого желудочка при гипертонии не связана с его предварительной дилятацией. Расширение полости левого желудочка начинает наблюдаться только в более поздних стадиях болезни, сначала как компенсаторное явление, потом как проявление слабости миокарда.
Изменения правого желудочка носят менее постоянный и выраженный характер.
Не излагая подробно вопрос о коронарном атеросклерозе при гипертонической болезни, можно указать, что при гипертонии атеросклероз коронарных сосудов (микроскопически и макроскопически) устанавливается практически всегда.
Среди больных гипертонической болезнью, умерших от сердечной недостаточности при наличии резкой гипертрофии сердца, не меньше чем у 25—40% определяются инфаркты миокарда.
Утверждение, что при гипертонической болезни анатомические нарушения крупных сосудов отступают на второй план и что в резко гипертрофированной мышце сердца, как правило, не бывает инфарктов, а склеротические изменения выражены умеренно, противоречит изложенным выше данным.
Соединительнотканные изменения в сердце при гипертонической болезни (кардиосклероз) встречаются в двух видах: диффузном и очаговом. Диффузный кардиосклероз (или миофиброз) состоит е равномерном размножении соединительной ткани, располагающейся в виде нежной сети между мышечными волокнами. Его обычно связывают с гипоксией сердца, резко гипертрофированного и расширенного в результате нарушений обмена и замедления капиллярного тока крови. Близко к нему примыкает мелкоочаговый кардиосклероз; он развивается как исход очаговых некрозов в гипертрофированной сердечной мышце. Эти микронекрозы обычно сравнивают с теми, которые получал в своих известных опытах Buchner, когда заставлял анемизированных животных выполнять усиленную физическую нагрузку и наблюдал при гистологическом исследовании сердца дегенеративно-некротические изменения по ходу венечных артерий.
Наконец, очаговый (крупноочаговый) кардиосклероз при гипертонической болезни встречается наиболее часто и зависит обычно от атеросклероза коронарных артерий. Иногда в коронарных сосудах, находящихся в области рубцовой ткани, атероматозных бляшек и склеротического сужения не обнаруживается; в этих случаях приходится допустить, что дегенеративные изменения сердца при гипертонической болезни, давшие впоследствии рубец, произошли в результате продолжительного спазма соответствующих коронарных сосудов.