Мозговые кровоизлияния от давления встречаются часто. По секционным данным 5-й клинической больницы Москвы, частота этого осложнения равняется 33%; по данным Института терапии, в 21% секционных случаев смерть произошла от мозговых кровоизлияний.
Топография мозговых кровоизлияний от давления, по крайней мере более крупных, может быть иллюстрирована следующими данными — из 55 случаев гипертонического кровоизлияния в мозг локализация основного массивного очага отмечена в 37 случаях в полушариях, в 15 — только в стволовой части, в мозжечке. Левое полушарие страдает несколько чаще, нежели правое. Двусторонняя локализация массивных очагов, считавшаяся некоторыми авторами характерной для гипертонической болезни, встречается редко — она была отмечена лишь в 6 случаях. Субарахноидальное кровоизлияние наблюдалось в половине всех случаев.
Обычно мозговые кровоизлияния от давления бывают множественными, хотя встречаются и одиночные. В подавляющем большинстве случаев очаги кровоизлияния захватывают подкорковые узлы (хвостатое тело, чечевичное ядро), внутреннюю сумку и белое вещество одной из долей полушария, реже зрительный бугор и подбугорье. Кровоизлияние в мозговые желудочки наблюдается обычно при подкорковых поражениях. При изолированных стволовых кровоизлияниях чаще всего поражается варолиев мост. Изолированное поражение мозжечка было отмечено всего в 4 случаях из 55, а очаги кровоизлияний в мозжечке — в 7з случаев.
Величина очагов мозговых кровоизлияний от давления может быть различной. Наблюдаются все переходы от небольшого скопления эритроцитов в самой артериальной стенке или рядом с ней, в периадвентициальном пространстве, до массивных скоплений крови, занимающих значительную часть мозга.
Обычно, кроме свежих кровоизлияний, в мозгу больных гипертонической болезнью находят остаточные явления старых кровоизлияний.
Какова же причина мозговых кровоизлияний? Самое простое предположение состояло в том, что кровоизлияние при этом заболевании есть следствие разрыва сосудистой стенки. Клинические наблюдения показывают, что гемодинамический фактор несомненно имеет существенное значение в развитии кровоизлияний. Кровоизлияния часто возникают при резком повышении давления, особенно во время гипертонических кризов. Однако в настоящее время многие исследователи, изучавшие мозговые сосуды при гипертонических кровоизлияниях, утверждают, что последние зависят обычно не от разрывов сосудистых стенок, так как, за редкими исключениями, место этих разрывов в сосудах обнаружить не удается.
Другой причиной кровоизлияний при гипертонической болезни является атеросклероз мозговых артерий. Описаны случаи гипертонии в сочетании с тяжелым атеросклерозом мозговых артерий; во многих из них были найдены разрывы измененных атеросклеротическим процессом стенок крупных сосудов с обширными кровоизлияниями в мозг.
Привлекали к себе внимание в качестве условия развития мозговых геморрагий при гипертонической болезни так называемые милиарные аневризмы. Существование их признается, но разрыв их как причину геморрагий удавалось наблюдать на вскрытии весьма редко.
Изложена весьма интересная теория патогенеза мозговых кровоизлияний от давления – их причиной является остро наступающий спазм артерий. Спазм артерии приводит к обескровливанию питаемого ею участка мозга. При этом происходит нарушение кровоснабжения и питания самой стенки артерии, охваченной спазмом. Мозговые артерии, отходящие от виллизиева кольца, являются концевыми, и только те из их ветвей, которые направляются к коре мозга, образуют анастомозы, хотя и довольно скудные. По прекращении спазма артерия начинает наполняться кровью, но за время спазма стенка ее уже изменилась, сделалась повышенно проницаемой для крови, что и приводит к массовому выхождению эритроцитов из артериального русла в ишемизированную окружающую мозговую ткань. Подобная имбибиция мозга эритроцитами, вышедшими из сосудистого русла per diapedesin, и представляется кровоизлиянием.
Изложенная теория долгое время не встречала сторонников ни среди невропатологов, ни среди патологоанатомов; больший отклик она находила лишь у терапевтов.
Конечно, весьма возможно, что ишемия сосудистой стенки как причина выхождения крови в вещество мозга не всегда выступает в чистой форме. Изменения проницаемости мозговых сосудов как причина кровоизлияний, по-видимому, имеют значение, особенно при уже поврежденных сосудах. Неизмененная (нормальная) сосудистая» стенка способна противостоять влиянию аноксемии в условиях кратковременного или длительного спазма приводящей артерии. Но сосудистые стенки, уже измененные при гипертонической болезни как в смысле развития их повышенной проницаемости, так и в смысле их белкового пропитывания, гиалиноза, а тем более некроза, должны быть склонны к возникновению геморрагий, особенно в моменты, когда присоединяются спазмы приводящих артерий (или когда артериальное давление более резко повышается, например, при гипертонических кризах).
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.