Гипертоническая болезнь с поражением сердца

Гипертоническая болезнь с поражением сердца – чрезвычайно распространенное явление. На долю кардиальных осложнений при так называемом «есте­ственном течении» ГБ приходится около 70 %.

Современные лечебные мероприятия, направленные на профи­лактику осложнений АГ, приводят к существенному уменьшению случаев церебральных осложнений, снижению почечных осложне­ний и практически не влияют на осложнения со стороны сердца.

У больных ЭАГ происходит формирование «гипертонического сердца». Под термином «гипертоническое сердце» понимают ана­томические, биохимические и физиологические изменения, возни­кающие в сердечной мышце в процессе течения АГ от начала забо­левания, когда эти изменения носят клинически скрытый характер, до финальной стадии, приводящей к развитию СН. В последние го­ды нередко вместо термина «гипетроническое сердце» стали гово­рить о гипертонической болезни сердца, которая часто обозначает сферу взаимопереплетения ГБ и ИБС.

Гипертоническая болезнь сердца

Центральное место в патогенезе клинических проявлений при­надлежит гипертрофии левого желудочка. Однако ГЛЖ является одним из проявлений гипертонической болезни сердца, при кото­рой происходит процесс комплексного нарушения структуры и функ­ции сердца, т. е. ремоделирование — переустройство существую­щей структуры, когда к ней присоединяется новый материал, либо она целиком изменяется. Процесс ремоделирования сердца в пер­вую очередь включает прогрессирующее увеличение массы миокар­да, дилатацию полостей, а также изменение геометрических харак­теристик желудочков.

1. D. Frohlich выделяет четыре стадии гипертоничес­кой болезни с поражением сердца:

• — отсутствие очевидных изменений в сердце, нарушение диас­толической функции ЛЖ;
• — увеличение левого предсердия;
• — гипертрофия левого желудочка;
• — сердечная недостаточность.

Гипертрофические изменения миокарда ЛЖ и сосудистой стен­ки развиваются параллельно. Выделяют варианты ГЛЖ, один из них — асимметрическая гипертрофия МЖП (связана с повышен­ным риском развития кардиальных осложнений) — встречается в 10-15 % случаев.

Существенным различием между этой гипертрофией и ГКМП является то, что при динамическом многолетнем наблюдении в большинстве случаев асимметрической гипертрофии при АГ про­исходит снижение коэффициента асимметрии за счет либо увели­чения толщины ЗСЛЖ, либо уменьшения МЖП. Подобной дина­мики ГЛЖ обычно не наблюдается при ГКМП.

Возможен переход из симметрической формы ГЛЖ (встречает­ся в 85-90 % случаев ГЛЖ) в асимметрическую.

Другие варианты формы:

• «низкострессовая» гипертрофия, т. е. состояние, при кото­ром ГЛЖ развивается как бы «избыточно», сверх необходимого для поддержания деятельности ЛЖ в условиях перегрузки давле­нием (встречается редко);
• «высокострессовая» гипертрофия, когда ГЛЖ развивается несоответственно нагрузке на миокард в условиях перегрузки дав­лением, она отмечается примерно у 17 % больных АГ; характери­зуется несколько сниженной сократительной функцией, в этих слу­чаях гораздо чаще, чем при других формах ГЛЖ, развивается СН.

Особое значение у больных гипертонической болезнью с поражением сердца имеет степень ГЛЖ как фак­тор риска биоэлектрической нестабильности миокарда, разви­тия ИБС и внезапной смерти.

Связанная с гипертонической болезнью с поражением сердца ГЛЖ обнаруживается в возрасте до 30 лет у 8 % мужчин и у 5 % женщин, с возрастом частота ГЛЖ увеличивается, составляя у 79-летних мужчин 33 %, у женщин — 49 %.

По сравнению с общим населением, у пациентов с ГЛЖ риск внезапной смерти от остановки сердца увеличен в 5-9 раз. Это свя­зано с тем, что адаптационное увеличение толщины стенок ЛЖ представляет собой несбалансированную форму роста органа и имеет ряд негативных патофизиологических последствий. Рост кровеносных сосудов отстает от роста мышечных волокон, ухуд­шается перфузия миокарда, отмечается гипертрофия соединитель­нотканного каркаса миокарда. Коллагенизация продольных аргирофильных волокон при гипертрофии сердца имеет очаговый ха­рактер и локализуется преимущественно по ходу сосудов. Увели­чение количества и объема аргирофильных волокон пропорцио­нально увеличению размера кардиомиоцитов. Гипертрофия мио­карда имеет очаговый характер: группы увеличенных в размере кардиомиоцитов чередуются с имеющими нормальный размер, тем самым создаются условия для неравномерного распростране­ния волны деполяризации и возникновения желудочковых тахи­кардий, при этом важную роль играют регенерирующие миоциты и неравномерное распределение фиброза. Причиной фокусной ги­пертрофии при гипертонической болезни с поражением сердца являются различия функциональной активности кардиомиоцитов.