Связь между дефицитом йода в диете и распространенностью зоба у детей или кретинизма известна уже более 50 лет.
Умеренный дефицит йода может быть компенсирован большей эффективностью синтеза тиреоидных гормонов. Высвобождаемый в тканях йод быстро возвращается в щитовидную железу, используется в синтезе преимущественно Т3. Повышенная активность железы достигается за счет ее компенсаторной гипертрофии и гиперплазии, в результате чего ткани получают необходимое им количество гормона. Однако у жителей районов с тяжелым дефицитом йода компенсаторные механизмы не справляются с ним, что приводит к гипотиреозу. Установлено, что в развивающихся странах в таких районах проживает 2 млрд человек.
У жителей морских побережий эндемический зоб у детей встречается редко — морская вода, морепродукты богаты йодом. В воде и растениях тихоокеанских штатов и района Великих Озер в США йода мало. Еще меньше его в Альпах, Гималаях, Андах, а также в Конго и в горах Папуа-Новой Гвинеи. В ряде стран, например в США, население таких районов снабжается содержащими йод привозными продуктами и йодированной солью. Поэтому эндемический зоб там исчез. Профилактику зоба у детей обеспечивает йодированная соль, содержащая йодид калия. Дополнительное количество йода поступает в виде йодатов, используемых при выпечке хлеба, йодсодержащих красителей и дезинфицирующих средств, применяемых в молочной промышленности. Рекомендуемое потребление йода для детей превышает 30 мкг/кг в сутки. Дети, вскармливаемые грудью, получают в 4 раза большее количество йода, а вскармливаемые коровьим молоком — в 10 раз.
Симптомы зоба у детей
В условиях легкого дефицита йода увеличение щитовидной железы становится заметным лишь при повышенной потребности тиреоидных гормонов: в период быстрого роста, во время беременности. В районах с умеренным дефицитом йода зоб у детей, наблюдаемый у школьников, после завершения полового развития может исчезать. Во время беременности и лактации он вновь появляется. Зоб у детей, связанный с дефицитом йода, встречается у девочек чаще, чем у мальчиков. Там, где существует тяжелый дефицит йода, как в районах высокой эндемии в Папуа-Новой Гвинее, почти у 50% жителей имеется крупный зоб и часто обнаруживается эндемический кретинизм.
При зобе у детей в Новой Гвинее, Конго, на Гималаях и в Южной Америке уровень Т4 в сыворотке крови обычно ниже нормы, хотя клинические признаки гипотиреоза наблюдаются редко. Содержание ТТГ повышено лишь Умеренно. Концентрация Т3 повышена даже когда уровень Т4 остается нормальным. Это свидетельствует о преимущественной секреции щитовидной железой именно Т3.
Самое тяжелое состояние, связанное с дефицитом йода, — эндемический кретинизм. Он встречается только в регионах с высокой распространенностью зоба. Различают неврологический и микседематозный тип эндемического кретинизма. В разных популяциях частота этих типов различна. В Папуа-Новой Гвинее встречается почти исключительно неврологический тип, тогда как в Заире преобладает микседематозный. Во всех эндемичных регионах обнаруживаются оба типа кретинизма, у некоторых больных имеются проявления обоих его типов (промежуточный, или смешанный, тип).
Неврологический синдром характеризуется умственной отсталостью, отсутствием слуха и речи, нарушениями равновесия и походки и такими пирамидными симптомами, как клонус стопы, рефлекс Бабинского и усиленный коленный рефлекс. У больных имеется зоб, но сохраняется эутиреоз. Половое развитие и окончательный рост в норме. Биохимические признаки гипотиреоза практически отсутствуют. Для микседематозного синдрома также характерны умственная отсталость, глухота и другие неврологические симптомы, но отмечаются задержка полового развития, низкорослость и слизистые отеки. Зоб у детей отсутствует, уровень Т4 в сыворотке крови снижен, а содержание ТТГ резко повышено. Кости могут оставаться незрелыми до 30 лет и более. При УЗИ находят атрофию щитовидной железы.
Патогенез
В основе неврологического синдрома лежит дефицит йода и Т4 во внутриутробном периоде. Повреждение головного мозга — прямой эффект нехватки элементарного йода у плода, но большинство относят неврологические симптомы на счет гипотироксинемии — снижения уровня Т4 в крови матери, плода. Показано, что рецепторы тиреоидных гормонов в головном мозге появляются у плода еще до формирования щитовидной железы. Установлен также трансплацентарный перенос тиреоидных гормонов от матери к плоду, что могло бы смягчать влияние гипотиреоза на развивающуюся ЦНС. Патогенез микседематозного синдрома и атрофии щитовидной железы понять труднее. Помимо дефицита йода к факторам внешней среды, которые могут быть причиной постоянного постнатального гипотиреоза и зоба у детей, относят дефицит селена, зобогенные вещества в продуктах питания, тиоцианиды, а также бактерии (Yersinia). Определенную роль могут играть аутоиммунные процессы в щитовидной железе. При микседематозоном типе кретинизма, но не при неврологическом синдроме обнаруживаются антитела, блокирующие рост щитовидной железы. Аналогичные антитела находили у новорожденных со спорадическим врожденным гипотиреозом. Другие авторы, однако, скептически относятся к роли таких антител в патогенезе эндемического кретинизма.
Лечение зоба у детей
Во многих развивающихся странах женщинам вводят однократно внутримышечно йодированное маковое масло, что примерно на 5 лет обеспечивает их потребности в йоде при беременности. Такие инъекции детям до 4-летного возраста с микседематозным кретинизмом позволяют поддерживать эутиреоидное состояние на протяжении 5 мес. Однако старшим детям йодированное масло помогает хуже, а у взрослых больных вообще не дает эффекта, что свидетельствует о неспособности их щитовидной железы синтезировать тиреоидные гормоны. Эти больные нуждаются в заместительной терапии Т4. В китайской провинции Синьцзян, где обычные методы профилактики зоба у детей оказались неэффективными, йодируют поливные воды, что увеличило содержание йода в почве, организме животных и человека.