Гнойные заболевания легких

Наиболее часто из гнойных заболеваний легких в практике приходится наблюдать хронические гнойные и гангренозные абсцессы легкого, бронхоэктазии. Значительно реже поступают больные с пневмосклерозом после абсцесса и очень редко — с инфицированным кистозным легким. После появления антибиотиков большой редкостью также стали распространенные гангрены легкого.

Сейчас имеется тенденция к объединению различных гнойных заболеваний легких в единую нозологическую единицу. Однако введение универсальных понятий «пневмосклероз», «хроническая неспецифическая пневмония» не способствует, как показала практика, совершенствованию диагностики патологических процессов и лечения больных, равно как и выяснению генеза хронических легочных нагноений.

Клинико-рентгенологические наблюдения позволяют распределить больных с гнойными заболеваниями легких на несколько групп, имеющих свою, характерную для нее довольно отчетливо очерченную историю развития заболевания, клинические, рентгенологические признаки и своеобразную патологоанатомическую картину. При длительном наблюдении за больными можно установить стабильность изменений в одних случаях и склонность к прогрессированию в других при сохранении основных черт, характеризующих заболевание.

Хирург заинтересован в такой группировке гнойных заболеваний легких, которая облегчала бы распознавание заболевания, ориентировала бы в течении процесса и возможных его осложнениях, в прогнозе и в выборе наиболее эффективных для данного вида и формы процесса методов лечения.

В отличие от распространенных представлений о «взаимопроникающем» характере абсцесса и бронхоэктазий переход этих процессов друг в друга является в действительности скорее исключением, чем правилом.

Абсцесс легкого возникает как следствие и продолжение гнойного процесса и на последующих стадиях своего развития сохраняет отчетливые признаки деструкции легочной паренхимы. Деструкция и ее последствия составляют основу легочных изменений при хронических гнойниках. Полости гнойников являются и длительно остаются центрами, вокруг которых формируются остальные изменения.

Какими бы распространенными ни были местные патологические изменения легкого, очаговость и неравномерность поражения всегда сохраняются и сравнительно легко прослеживаются на любой стадии процесса и при любой давности гнойного заболевания легкого.

При бронхоэктазиях, наоборот, деструктивные изменения или следы изменений, как правило, отсутствуют. Есть равномерность поражения и преимущественная заинтересованность бронхов.

Границами измененного участка обычно являются границы доли или бронхо-легочного сегмента, причем все бронхи, относящиеся к этому отделу, обычно поражаются в одинаковой степени. Наиболее характерной особенностью поражения бронхов является диффузное расширение просвета при сохранении основных слоев их стенок. Расширенные бронхи слепо заканчиваются на периферии и не сообщаются с альвеолярной тканью.

Таким образом, при абсцессе легкого преобладают очаговые гнойно-деструктивные процессы и их последствия в отличие от системного поражения определенных участков бронхиального дерева при бронхоэктазиях.

Приведенные различия указывают не только на внешнее несоответствие абсцессов и бронхоэктазий, но и отражают различия в существе описываемых заболеваний.

Длительное течение и повторные обострения гнойного заболевания легкого, вовлекающие в процесс все новые отделы органа, приводят в конечном счете к серьезным и распространенным структурным изменениям бронхиального дерева.

Особенно заметно страдают дренажные бронхи. В них обнаруживаются глубокие воспалительные изменения, захватывающие все слои стенки, и выраженные явления склероза, главным образом перибронхиального. Наряду с панбронхитом и бронхосклерозом отмечается деформация дренажных бронхов: искривление их, неравномерное сужение и расширение, причем последнее обычно выражено умеренно. Лишь у места впадения в полость почти постоянно отмечается воронкообразное расширение бронха.

Несколько иной характер имеют изменения в других бронхиальных ветвях, не сообщающихся непосредственно с гнойниками, но расположенных вблизи от последних. В этих случаях преобладают явления перибронхиального склероза, развившегося по ходу лимфатических сосудов, что подтверждается наличием таких же разрастаний соединительной ткани вокруг внутрилегочных сосудов и по ходу междольковых перегородок.

В самой стенке бронха обнаруживаются признаки хронического гнойного заболевания легкого. Просвет этих бронхов, как правило, остается обычным.

Следовательно, если изменения со стороны дренажных бронхов в некоторой степени напоминают бронхоэктазии и с определенными оговорками могут быть приравнены к последним, то изменения значительного большинства бронхиальных ветвей, расположенных в области поражения, никак не могут быть отнесены к бронхоэктазиям. Общая картина состояния бронхов при абсцессе легкого резко отличается от таковой при бронхоэктазиях.

Однако это отнюдь не означает, что поражение бронхов и нарушение их функции не играют важной роли в течении абсцесса легкого и не способствуют возникновению обострений процесса или появлению новых гнойных очагов в плохо дренируемых участках легкого.

Еще меньше оснований имеется для объединения с бронхоэктазиями полостей, образовавшихся в результате распада легочной ткани. В стенке гнойника нет элементов бронха. Только при длительном существовании полости фиброзные стенки ее могут покрыться эпителием, наползающим из бронхов. Однако называть в силу этого подобные полости «деструктивными бронхоэктазиями», естественно, неправильно.

Природа полостей не меняется от того, что часть из них приобретает эпителиальную выстилку, и никакого отношения к патологическому расширению бронхов такие полости не имеют, хотя во время бронхографии и даже при исследовании препарата они иногда, правда, в сравнительно редких случаях, по внешнему виду напоминают подлинные бронхоэктазии.

Длительное и тяжелое течение абсцесса легкого или бронхоэктазий увеличивает число сходных признаков и отдельных элементов, сближающих их внешнюю морфологическую характеристику, но не устраняет коренных отличий, в большинстве случаев остающихся достаточно отчетливыми и при изучении «патологоанатомического эпикриза» страданий. Это свидетельствует о несостоятельности наиболее существенного довода сторонников совместного рассмотрения бронхоэктазий и хронических гнойников легкого.

Имеется, однако, группа последствий гнойных заболеваний легкого, а именно пневмосклерозы после абсцессов легкого, которые сравнительно близко стоят по клиническим проявлениям к бронхоэктазиям.

Нередко проводимое объединение этих последствий абсцесса легкого с бронхоэктазией поддерживает представления о том, что хронический абсцесс неизбежно приводит к развитию последних.

Клиническое излечение от гнойника легкого не всегда сопровождается достаточно полным и совершенным восстановлением многообразных местных повреждений, возникающих во время заболевания. На месте гнойника остаются «сухие» полости гнойников и сохраняется деформация дренажного бронха, в котором поддерживается хронический воспалительный процесс.

Эти изменения, имеющие характер своеобразного ограниченного очагового склероза легкого, могут клинически ничем не сказываться.

В других случаях пневмосклероз после перенесенного абсцесса легкого проявляется кашлем, выделением скудной слизистой мокроты, небольшим и непостоянным кровохарканьем, редкими и сравнительно легко протекающими обострениями заболевания.

Конечно, столь благоприятное для больного равновесие обусловливается многими общими и местными причинами и может быть нарушено. Таким образом, границы между абсцессом легкого и описываемым пневмосклерозом определяются общей картиной клинического течения.

Выделение этой группы больных представляется необходимым в связи со своеобразием имеющегося у них процесса, отличающегося как от хронического гнойника легкого, так и от бронхоэктазии. Широкое применение антибиотиков, расширившее возможности в лечении абсцессов легкого, несомненно, повышает значение остаточных пневмосклерозов. Ранее, до применения антибиотиков, неудержимо прогрессировавшие гнойники легкого удается теперь нередко ликвидировать в остром периоде, но при этом у части больных остаются на месте абсцессов остаточные полости и очаговые склерозы.

Выделение бронхоэктазий, сопровождающихся ателектазом, имеет важное теоретическое и практическое значение. Сочетание бронхоэктазий и ателектаза носит не случайный характер. Изучение этого сочетания может пролить свет на вопросы патогенеза бронхоэктазий вообще. Наличие ателектаза оказывает столь значительное влияние на все стороны проявления бронхоэктазий, что его необходимо учитывать при диагностике, установлении показаний и выработке плана оперативного лечения и для уточнения прогноза.

В последнюю группу гнойных заболеваний легких отнесены больные с нагноившимися кистами легкого, имеющими различное происхождение.

Чаще такие кисты бывают множественными и обычно они сообщаются с бронхами.

Присоединение воспалительного процесса превращает носителя кист в больного, клиническая картина заболевания которого напоминает бронхоэктазии. Поэтому нередко эту форму рассматривают как «врожденную», или «кистозную», форму бронхоэктазии.

Изучение строения кист легкого показывает, что они не являются расширенными бронхами и иногда совсем не содержат элементов бронхиальной стенки. Но и когда кисты образуются в результате порочного развития эмбриональной закладки бронхиального дерева, они имеют необычное для бронхоэктазий строение.

Подлинные бронхоэктазии, под которыми следует понимать патологические стойкие расширения некогда нормальных бронхов, возникают после рождения.

Таким образом, в классификации легочных нагноительных процессов должна найти место особая форма легочного нагноения, возникающая на почве кист легкого.

В классификацию гнойных заболеваний легких не включены «хронические пневмонии». Подавляющее большинство больных, детей и взрослых, которые поступают к хирургу с этим диагнозом, страдает в действительности бронхоэктазией. Сюда же должны быть включены больные с хроническими ателектазами отдельных долей, сегментов (и субсегментов) легкого, наиболее типичным и частым, но далеко не единственным примером которых является так называемый среднедолевой синдром.

Большинство этих ателектазов вызывается сдавлением бронха увеличенными лимфоузлами. Причиной лимфаденита является вспышка туберкулезной или неспецифической пневмонии. Последняя могла давно разрешиться, оставив после себя стойкий обтурационный ателектаз. В последнем затем возникают бронхоэктазии, чаще цилиндрические, с выраженным или умеренным склерозом легочной ткани. Подобные хронические ателектазы, или ателектатические пневмосклерозы, проявляются клинически теми же признаками, что и бронхоэктазии, но обычно не сопровождаются выделением обильной мокроты.

Хронической (интерстициальной) пневмонией называют иногда также остаточные изменения в легком после острого гнойного процесса. Но, как это изложено выше, изменения подобного рода более правильно называть, в соответствии с характером морфологической картины, очаговыми пневмосклерозами после абсцесса.

Встречающиеся иногда своеобразные формы гнойных заболеваний легких, протекающие с типичной картиной абсцесса легкого, но не дающие рентгеновских признаков внутрилегочных полостей и поэтому именуемые нередко абсцедирующей, или хронической, пневмонией, являются на самом деле абсцессами легкого.

Лишь у сравнительно небольшого числа больных имеется основание говорить о наличии подлинной хронической пневмонии. Клиническое течение и рентгеновская картина в этих случаях таковы, что заставляют дифференцировать процесс не столько с гнойными заболеваниями легкого, сколько с новообразованием бронха. Именно в этом отношении хронические пневмонии, несмотря на их редкость, и представляют интерес для хирурга. Следовательно, нет достаточных, ни клинических, ни морфологических оснований для включения указанной формы хронического воспалительного поражения легочной ткани в гнойные заболевания легких.