Хроническое воспаление в длительно незаживающих ранах имеет свои характерные особенности. Воспалительный инфильтрат состоит из клеток моноцитарно/макрофагального ряда (CD68+ клетки). Только в некоторых случаях в составе инфильтрата определяются CD4+- и CD8+-лимфоциты. Преобладание в воспалительном инфильтрате моноцитов/макрофагов, возможно, связано с описанными выше нарушениями в системе хемоаттрактантных белков МВБ-1α/МВБ-1β. Кроме того, мононуклеарные фагоциты являются одним из основных источников провоспалительных цитокинов и некоторых протеолитических ферментов, поэтому их постоянная повышенная активность в зоне повреждения также может быть причиной замедления репаративных процессов в ране.
Практически все исследованные случаи длительно незаживающих ран характеризовались небольшим количеством миофибробластов в области раны. В норме миофибробласты, отличительной чертой которых является синтез большого количества а-ГМА, что делает их сходными с гладкомышечными клетками, ответственны за контракцию раны и принимают активное участие в регуляции заживления кожных ран. Имеются сведения о прямой зависимости между количеством миофибробластов в ране и развитием рубца на месте раневого дефекта. Это указывает на возможное участие миофибробластов в регуляции синтеза компонентов ВКМ. Обнаруженное в наших исследованиях уменьшение количества миофибробластов и связанное с этим отсутствие контракции также является одной из особенностей длительно незаживающих ран.
Следует отметить, что описанные выше изменения выявлялись практически во всех изученных случаях длительно незаживающих ран. Основываясь на полученных результатах, можно предположить, что все длительно незаживающие раны характеризуются стереотипными нарушениями в системе клеточных и клеточно-матриксных взаимодействий.
Использование жизнеспособных аллодермотрансплантатов для закрытия ран активизирует процессы ремоделирования ВКМ в области дефекта. Так, на 5-е сутки после трансплантации при иммуногистохимическом исследовании было обнаружено увеличение содержания коллагена III типа в сочетании со снижением накопления тенасцина в области раны. Кроме того, наблюдалось перераспределение ламинина, входящего в состав формирующейся в зоне контакта с аллодермотрансплантатом БМ, а также положительная иммунопреоксидазная реакция в стенках кровеносных сосудов при выявлении мерозина. Появление в сосудистой стенке мерозина является маркером созревания кровеносных сосудов. Это сочетается с повышением экспрессии ангиогенных факторов роста (VEGF) и увеличением синтеза протеаз, участвующих в процессах неоангиогенеза.
К 15-м суткам после трансплантации соотношение компонентов ВКМ в длительно незаживающей ране приближается к норме. Тенасцин обнаруживается в субэпителиальной зоне посредством участия в процессах миграции кератиноцитов. Ламинин выявляется в составе эпителиальной БМ, которая также включает коллагены IV и VII типов, что соответствует норме.
Одновременно с восстановлением БМ начинается процесс реэпителизации раны собственными кератиноцитами, имеющими нормальный фенотип. О высокой активности процессов пролиферации можно судить по повышенному уровню экспрессии Ki-67 в базальных слоях эпидермиса, располагающегося под остатками частично лизированного аллодермотрансплантата.