Свертывание крови

Свертывание крови, по современным представлениям, происходит в три фазы:

• образование тромбопластина;
• образование тромбина;
• фибринообразование.
  

Кроме того, в каждой фазе имеются свои ингибиторы, а образовавшийся сгусток подвергается ретракции и фибринолизу.

Под определением «свертывающая система крови» понимают биохимический и физиологический комплекс, объединяющий свертывающий и антисвертывающий механизмы, постоянно находящиеся в противоречивом динамическом взаимодействии, обеспечивающем процесс саморегулирования всей системы в целом. Такое понимание свертывающей системы расширяет наши знания о патогенезе внутрисосудистого тромбообразования и облегчает понимание направленности лечебных мероприятий не только на свертывающие механизмы, но и на антисвертывающую систему, что расширяет наши терапевтические возможности.

Механизм свертывания крови чрезвычайно сложен и до сих пор еще полностью не расшифрован. Это — ферментативный процесс, где участвует множество тканевых, плазменных, сывороточных, а также тромбоцитарных факторов крови с участием сосудистых п нервных компонентов.

Оурен создал теорию о системах внутренней и внешней коагуляции, принятую многими исследователями и являющуюся основой для понимания образования различных тромбов (мягких — эмбологенных и адгезивных — фиксированных).

Свертывание крови за счет тромбопластина крови назвали внутренней системой коагуляции; превалирование в системе свертывания крови тканевого тромбопластина назвали внешней системой коагуляции.

Тромбообразование за счет внутренней системы коагуляции происходит более медленно и приводит к образованию мягкого, малофиксированного тромба, который по вступлении в действие внешней системы коагуляции, действующей значительно быстрее, претерпевает дальнейшие изменения в сторону уплотнения сгустка.

Процесс внутрисосудистого тромбообразования представляет собой сложную и противоречивую цепную реакцию, протекающую в определенном отделе сосудистой системы, при изменениях сосудистой стенки и взаимодействия свертывающей и антисвертывающей систем крови и ткани.

По современным представлениям, процесс свертывания крови проходит в три основные фазы. Кроме того, в кровяном сгустке после его образования происходят процессы ретракции и лизиса. В процессе внутрисосудистого тромбообразования принимает весьма существенное участие и ряд ингибиторов, являющихся гуморальной частью антисвертывающей системы организма. Для процессов свертывания крови необходимо также наличие ионизированного или связанного кальция.

Внутрисосудистое свертывание крови начинается с прилипания, агломерации и агглютинации с распадом кровяных пластинок на «шероховатой» или «смачивающейся» поверхности внутренней стенки сосуда и освобождения при этом ряда факторов, имеющих значение в свертывании крови.

Образование «смачивающейся» поверхности внутренней стенки сосуда в настоящее время представляется довольно сложным. Защиту внутренней поверхности сосуда в здоровом организме обеспечивает тонкая фибринная пленка, выстилающая внутреннюю поверхность сосуда, краевое стояние тромбоцитов в русле тока крови и состояние эндотелия сосудов.

Существует физиологическое микросвертывание — непрерывное образование в крови особой формы фибрина («нежелатинированный фибрин»), который в физиологических условиях организма осаждается на интиме сосудистых стенок и покрывает ее гладким тонким и непроницаемым слоем, обладающим антикоагулянтными свойствами. Избыточное образование этой пленки изменяет антикоагулянтные свойства и может вызвать агломерацию форменных элементов, послужить началом тромбообразования.

Защитную роль для сосудистой стенки несут и тромбоциты, занимающие краевое положение в кровотоке. Прилегая к эндотелию и фибринной пленке, они образуют второй физиологический барьер, препятствуя обнажению эндотелия.

Физико-химическое состояние эндотелия, по современным представлениям, также может играть роль в тромбообразовании. Эндотелий сосудов, покоясь на фибриллярной мембране, склеивается особым веществом, состоящим в основном из белка и гиалуроновой кислоты. При нарушении этой системы происходит изменение проницаемости межэндотелиальных пространств и создаются условия для образования шероховатой поверхности.

Гуморальное звено антисвертывающей системы включает ряд физиологических антикоагулянтов и лизинов, препятствующих свертыванию крови: антитромбопластин, антипротромбин, антитромбин и фибринолитическую систему, которая в ответ на импульсы из центральной нервной системы биохимическим путем изменяет механизм свертывания крови. М. С. Мачабели указывает, что всякое появление в крови тромбопластических факторов рефлекторно вызывает усиление активности соответствующих антикоагулянтов.

Фибринолитическая система действует как ферментативная система, подобно процессам свертывания крови. Активного фибринолизина в крови нет. Его активация происходит под влиянием фибринокиназ сывороточного, плазменного, тканевого и бактериального происхождения, а также рефлекторно при освобождении адреналина.

Активатор фибринолизина находится во многих тканях, в травматических и воспалительных экссудатах. В фибринолизе участвуют и ингибиторы процесса.

Более детальное понимание механизма внутрисосудистого свертывания крови позволяет правильно применять терапевтические мероприятия. Если терапия антикоагулянтами представляет собой главным образом профилактическую терапию (против образования тромба), почему и применение ее считается наиболее рациональным в самых ранних стадиях развития внутрисосудистого тромбоза (лучше в претромботической стадии), то управление фибринолитической системой дает возможность осуществить растворение (лизис) уже образовавшегося тромба. Правда, лизис тромботических масс также происходит лучше в ранних стадиях тромбообразования. Этот эффект достигается или путем активации профибринолизина (плазмогена) крови больного, или тромболиза фибринолизином (плазмином). Этот вопрос находится пока в стадии разработки.