Острая почечная недостаточность — острое и обычно обратимое нарушение функции почек, развивающееся за несколько дней, недель и сопровождающееся уменьшением диуреза.
Причины острой почечной недостаточности
Существует множество возможных причин этого заболевания, довольно часто они сочетаются. В симптоматике доминируют признаки основного заболевания (например, септический шок, травма). Если причину быстро устранить нельзя, пациенту необходимо назначить временную почечную заместительную терапию.
Обратимая преренальная острая почечная недостаточность
Учитывая, что гемодинамические нарушения могут приводить к обратимой острой почечной дисфункции, их необходимо быстро диагностировать и купировать.
Патогенез
Почки самостоятельно могут регулировать скорость кровотока в них и СКФ в широких пределах перфузионного давления. Когда перфузионное давление снижается (гиповолемия, шок, сердечная недостаточность, сужение почечных артерий), сопротивление сосудов почек снижается и перфузия улучшается. Важную роль играют простагланлины, к нарушению работы которых приводит назначение НПВП. Если ауторегуляция кровотока нарушается, СКФ может поддерживаться на нормальном уровне благодаря избирательному сужению выносящих (эфферентных) артериол. Этот процесс осуществляется в результате освобождения репина и образования ангиотензина 2, который преимущественно вызывает сокращение этих артериол. Ингибиторы АПФ препятствуют образованию ангиотензина.
Более тяжелое или более длительное нарушение перфузии почек приводит к истощению этих компенсаторных механизмов и, следовательно, резкому уменьшению СКФ. Канальцы остаются интактными, они начинают усиленно работать, поэтому увеличивается реабсорбция натрия, воды в канальцах, частично под воздействием физических факторов, связанных частично с изменениями крови, мочи, и частично с действием ангиотензина, альдостерона и вазопрессина. В результате образуется малое количество концентрированной мочи (осмотическая концентрация >600 мОсм/кг) с низким уровнем натрия (<20 ммоль/л). Эти изменения могут отсутствовать при нарушении функции канальцев, например, при предшествующих поражениях почек, в случаях, когда пациент принимает петлевые диуретики.
Обструкция мочевыводящих путей
Предполагается но наличию в анамнезе боли в поясничной области, гематурии, почечной колики или затрудненною мочеиспускания, часто протекающих субклинически.
Исключается при помощи УЗИ при обследовании всех пациентов с острой почечной недостаточностью неясной этиологии
Быстрое восстановление почек после устранения причины обструкции
Сосудистые нарушения
Могут развиваться в результате окклюзии крупных сосудов, заболеваний мелких сосудов, злокачественной гипертензии и гемолитического уремического синдрома/тромботической тромбоцитопенической пурпуры.
При выраженном стенозе почечной артерии могут быть следствием применения ингибиторов АПФ.
Изменения в анализе мочи минимальные, но при инфаркте почки может наблюдаться гематурия
Быстропрогрессируюший гломерулонефрит
Обычно значительная (тест-полоски +++) гематурия и протеинурия (часто присутствуют эритроцитарные цилиндры или клубочковые эритроциты).
Иногда сопровождается системными нарушениями, например, системным васкулитом, системной красной волчанкой (СКВ), болезнью Гудпасчера (анти-БМК).
Необходимые анализы крови: аптинейтрофильные цитоплазматические антитела, антинуклеарные антитела (АНАТ), анти-БМК антитела, комплемент, иммуноглобулины.
При биопсии почек обнаруживаются признаки агрессивного воспаления в клубочках, с образованием полулуний.
Острый интерстициальный нефрит
Часто является результатом побочного действия некоторых лекарственных препаратов.
Характерно небольшое количество крови и белка в моче в сочетании с лейкоцитурией.
Почки нормальных размеров.
Если очевидной причины преренальной почечной недостаточности нет, необходимо искать ренальные или постренальные причины.
Лекарственные препараты
Вазоактивные препараты, такие как НПВП и ингибиторы АПФ, могут пролонгировать острую почечную недостаточность, поэтому необходима их временная отмена. Многие лекарственные средства экскретируются почками, следовательно, крайне важно корректировать дозировки с учетом острой почечной недостаточности во избежание их накопления.
Острый канальцевый некроз
Острый некроз клеток почечных канальцев может быть результатом ишемии или токсического поражения почек химическими или бактериальными токсинами либо результатом сочетания факторов.
Патогенез
Ишемический канальцевый некроз следует за периодом шока, во время которого почечный кровоток резко снижается. Даже при восстановлении системной гемодинамики почечный кровоток может оставаться в пределах 20% нормы из-за отека эндотелиальных клеток клубочков и пернтубулярмых капилляров, а также из-за интерстициального отека. Дальнейшее снижение кровотока происходит под действием вазоконстрикторов, таких как тромбоксан, вазопрессин, норадреналин (норэпинефрин) и ангиотензин II, что частично компенсируется освобождением внутрипочечных вазодилагаторов простагландинов. Таким образом, при ишемическом канальцевом некрозе наблюдается недостаток поступления кислорода к клеткам канальцев. Эти клетки, а особенно клетки восходящего колена петли Генле, весьма чувствительны к ишемии, так как для выработки энергии, необходимой для реабсорбции, они нуждаются в большом количестве кислорода.
Ишемический инсульт неизбежно вызывает гибель клеток канальцев. Погибшие клетки скапливаются в просвете канальцев, вызывая их обструкцию. Через эти дефекты содержимое канальцев проникает в интерстициальную ткань, вызывая отек последней.
При нефротоксическом канальцевом некрозе наблюдается похожая картина, но пусковым фактором является прямое токсическое повреждение клеток канальцев. В роли токсических агентов могут выступать некоторые препараты: аминогликозиды, такие как гентамицин, цитотоксический цисплатин и противогрибковый препарат амфотерицин В.
К счастью, клетки канальцев способны регенерировать и восстанавливать целостность базальной мембраны. Если пациент получает лечение во время фазы регенерации, функция почек полностью восстанавливается. Вовремя выздоровления часто наблюдается фаза повышения диуреза, в которую резко возрастает образование мочи и остается повышенным в течение дней до нормализации. Это наблюдается из-за снижения медуллярною градиента концентрации, который в норме определяет концентрацию мочи в собирательных трубочках и зависит от непрерывного поступления фильтрата в восходящее колено петли Генле и активною канальцевого транспорта. Медуллярный градиент концентрации существенно снижается при острой почечной недостаточности и не восстанавливается, пока не будут восстановлены клубочковая фильтрация и функция канальцев. Не у всех пациентов наблюдается фаза повышения диуреза, все зависит от тяжести повреждения почек и темпов выздоровления.
Признаки и симптомы установленной острой почечной недостаточности
Главными являются признаки причинною заболевания: травмы, септицемии или системных заболеваний наряду с признаками острой почечной недостаточности. Скорость повышения мочевины, креатинина в плазме зависит от скорости катаболизма белков (тканевого распада). При острой почечной недостаточности на фоне катаболических состояний (тяжелые инфекционные заболевания, оперативные вмешательства или травмы) уровень креатинина плазмы повышается на 5 ммоль/л (30 мг/дл) в сутки. Сначала пациент может чувствовать себя удовлетворительно, но по мере нарастания необходимости в диализе (до его начала) в итоге появятся клинические признаки, описанные ниже.
Изменение диуреза
Чаще наблюдается олигурия (объем мочи <500 мл в сутки). Анурия (полное отсутствие мочи) наблюдается редко и является признаком обструкции мочевыводящих путей или окклюзии сосудов. Примерно в 20% случаев диурез в норме или повышенный, но СКФ и канальцевая реабсорбция снижаются (неолигурическая почечная недостаточность). Хотя образование мочи нормальное, экскреция недостаточная, поэтому нарастает мочевина, креатинин плазмы.
Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного баланса
Гипергликемия наблюдается часто, особенно при массивном тканевом распаде, гемолизе или метаболическом ацидозе. Гипонатриемия разведения наблюдается в том случае, когда пациент продолжает употреблять много жидкости, несмотря на олигурию, или получает несоответствующую дозу внутривенной декстрозы. К метаболическому ацидозу может привести потеря протонов водорода с рвотными массами или аспирация желудочного содержимого. Гипокальциемия развивается из-за уменьшения продукции почками 1,25-дигицроксихолекальциферола.
Другие признаки
Уремический синдром включает анорексию, тошноту, рвоту, с последующими сонливостью, апатией, спутанностью сознания, судорожными подергиваниями, икотой, судорогами и комой.
Одышка может развиваться на фоне ацидоза, отека легких или инфекции дыхательных путей. Отек легких может являться результатом избыточной по отношению к диурезу инфузионной терапии или повышенной проницаемости капилляров легких.
Причинами анемии могут быть значительные кровопотери, гемолиз или сниженный эритропоэз. Кровотечение чаще развивается из-за нарушения функции тромбоцитов и процесса тромбообразования. Могут наблюдаться спонтанные желудочно-кишечные кровотечения в поздних стадиях заболевания, однако при эффективном диализе и применении антацидных препаратов такие кровотечения бывают редко
Иногда острая почечная недостаточность есть осложнением тяжелых инфекционных заболеваний из-за угнетения гуморальною и клеточною иммунитета.
Клиническая оценка
У пациента может наблюдаться выраженная гипотензия с признаками недостаточности периферического кровообращения, такими как задержка капиллярного возврата. Однако преренальная почечная недостаточность может не сопровождаться системной гипотензией, особенно у пациентов, принимающих НПВП или ингибиторы АПФ. Ортостатическая гипотензия является важным признаком ранней гиповолемии.
Причина снижения перфузии почек может быть очевидной, но могут быть и скрытые кровотечения: из ЖКТ, в результате травмы (особенно при переломах таза или бедра), маточные кровотечения у беременных. Большие объемы внутрисосудистой жидкости переходят в ткани в результате переломов, ожогов, при тяжелых воспалительных заболеваниях кожи или сепсисе. Часто развиваются метаболический ацидоз и гипергликемия.
При сепсисе, если пациенту восстановить ОЦК, системная циркуляция крови будет происходить по расширенным сосудам, что приведет к относительно недостаточному наполнению артерий, на что почка реагирует, как на абсолютную гиповолемию. Тяжелый или длительно протекающий сепсис часто является причиной установленной почечной недостаточности с канальцевым некрозом. Назначение НПВП при сепсисе может спровоцировать острую почечную недостаточность.
Дифдиагноз острой почечной недостаточности у пациентов со стабильной гемодинамикой при отсутствии признаков сепсиса.
Необходимые скрининговые тесты при острой почечной недостаточности
Гематология
Общий анализ крови.
Мазок крови: в случае фрагментации эритроцитов.
Коагулограмма, включая фибриноген.
Группа крови, резус-фактор: при необходимости назначения препаратов крови или проведения манипуляций, которые могут вызвать кровотечение (например, биопсия почки)
Биохимия
Мочевина, электролиты и креатинин.
Кальций.
Анализ мочи: для качественной опенки гематурии и протеинурии.
Микроскопия мочи: для выявления измененных эритроцитов или цилиндров.
Определение белка в моче
Микообиология
Посев крови.
С-реативный белок (уровень СОЭ дезориентирует).
Средняя порция мочи.
Посев других материален (раневого отделяемого, отделяемого по катетеру).
Серологическое исследование на гепатит и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ): срочно, если необходим диализ (изолированный аппарат для диализа, если результаты положительные)
Методы визуализации и другие методы
УЗИ почек требуется для установления/исключения наличия двух равновеликих почек, без признаков обструкции мочевыводящих путей.
Рентгенография грудной клетки.
ЭКГ: пациентам старше 40 лет или при наличии риска сердечно-сосудистых заболеваний если диагноз неизвестен
Углубленное обследование.
Иммуноглобулины и электрофорез белков.
Белок Бенс-Джонса в моче.
Комплемент.
АНАТ.
Экстрагируемый ядерный антиген: при подозрении на заболевания соединительной ткани.
Ревматоидный фактор.
Анти-БМК антитела: при всех возможных воспалительных заболеваниях почек.
Криоглобулины: при клинических подозрениях на криоглобулинемию.
Миоглобин/креатинкиназа: если может иметь место рабдомиолиз.
Титр антистрептолизин-О антител: если есть риск постстрептококкового гломерулонефрита.
Другие серологические исследования: при клинических подозрениях на лептоспироз, сифилис, хантавирус.
Исследование функции легких при системных заболеваниях.
Коэффициент переноса монооксида углерода при подозрении на легочное кровотечение
Пациентам с усиленным катаболизмом (например, при сепсисе, ожогах) крайне важно получать адекватное количество энергии и азота. В некоторых случаях можно использовать назогастральный зонд для кормления пациента. В качестве альтернативы, особенно пациентам в тяжелом состоянии, обусловленном рвотой или диареей, пациентам с признаками поражения ЖКТ можно назначить парентеральное питание.
Контроль инфекции
Пациенты с острой почечной недостаточностью — группа риска интеркуррентных инфекций. Регулярное клиническое и микробиологическое обследование по клиническим показаниям необходимо для своевременной диагностики и лечения осложнений.
Острая почечная недостаточность у пожилых
Физиологические изменения: после 30 лет количество нефронов уменьшается; после 50 лет клиренс креатинина уменьшается на 10 мл/мин каждые 10лет.
Креатинин: мышечная масса с возрастом уменьшается, следовательно, снижается и уровень креатинина. Креатинин сыворотки у пожилых пациентов пониженною питания является обманчивым показателем функции почек.
Функция канальцев почек: снижается с возрасте л, приводя к снижению концентрации мочи, экскреции токсинов и повышению кислотности.
Лекарственные препараты: чрезмерное назначение препаратов пожилым людям (например, мочегонных, ингибиторов АПФ и НПВП) может вызывать ухудшение функции почек.
Из-за нарушения функции почек пожилые люди подвержены острой почечной недостаточности, частыми причинами которой являются инфекции, реноваскулярные заболевания, простатическая обструкция, гиповолемия, тяжелая сердечная недостаточность.
Смертность от острой почечной недостаточности: увеличивается с возрастом, в основном за счет сопутствующих заболеваний.
Лечение острой почечной недостаточности
Неотложная помощь
Гиперкалиемию (концентрация К >6 ммоль/л) необходимо устранять немедленно, для предупреждения развития угрожающих жизни аритмий.
Нормализация ОЦК необходима для обеспечения адекватной перфузии почек. Гиповолемия устраняется так же, как и при обратимой преренальной почечной недостаточности, с мониторингом центрального венозного давления, давления заклинивания легочной артерии. Пациентам с отеком легких необходим диализ для удаления избытка натрия и воды.
Тяжелый ацидоз можно уменьшить изотопическим раствором бикарбоната натрия (например, 500 мл 1,26% раствора), если позволяет ОЦК. Пациентам с анурией или повышенным ОЦК показана почечная заместительная терапия.
Устранение причины
Причина может быть очевидной или установленной в результате начального обследования (например, обнаружение обструкции при УЗИ). Если она остается неизвестной, необходимо углубить обследование (включая биопсию почек). Во многих случаях к нарушению функции почек приводит действие сразу нескольких факторов.
Специфического лечения почечной недостаточности, кроме восстановления перфузии почек, нет. При наследственных заболеваниях может понадобиться специфическое лечение, например иммуносупрессоры при некоторых видах быстропрогрессирующего гломерулонефрита, введение плазмы и обменное переливание плазмы показаны при микроангиопатиях.
Постренальную обструкцию мочевыводящих путей следует незамедлительно устранить. Если причиной расширения мочеточника или лоханки является не нарушение оттока мочи из мочевою пузыря, пациенту показана чрескожная нефростомия для декомпрессии мочевыводящих путей. При быстром оказании помощи назначения диализа можно избежать. При введении контраста в нефростомическую трубку (антеградная пиелография) можно определить сторону обструкции. После устранения обструкции и начала нормализации биохимических показателей причина устраняется по мере возможности. В случаях когда причиной обструкции являются опухоли в запущенной стадии, такие как карцинома шейки матки, матки или ободочной кишки, вмешательство не показано.
Водный баланс, электролитный баланс
После неотложной помощи дневное употребление жидкости должно соответствовать диурезу плюс дополнительно 500 мл для покрытия неучтенных потерь, которые выше у пациентов с лихорадкой, а также при тропическом климате. Если наблюдаются патологические потери жидкости (как при диарее), необходимо дополнительное возмещение воды и электролитов Измерение объема употребляемой жидкости и диуреза является субъективным, поэтому пациента необходимо взвешивать каждый день. Большие колебания массы тела пациента развитие отеков, признаки потери жидкости означают, что объем вводимой жидкости необходимо переоценить. Как только натрий и калий начнут задерживаться, необходимо ограничить их поступление.
Потребление белков и энергии
Пациентам, которым не показан диализ, с целью замедления накопления мочевины назначается диета с ограничением белков (до 40 г/день) и большим содержанием углеводов и жиров для подавления катаболизма белков и обеспечения необходимого количества энергии. Пациентам, находящимся на диализе, разрешается употреблять больше белка (70 г вдень, 10—12 г азота).
Почечная заместительная терапия может понадобиться в качестве поддерживающего лечения.
Низкие дозы допамина при острой почечной недостаточности
Считается, что низкие „почечные“ дозы допамина улучшают кровоток в почках при тяжелом состоянии пациента (как в почках здорового человека) и профилактируют острую почечную недостаточность. Но клинически такого эффекта не наблюдается.
Выздоровление
Выздоровление начинается с постепенного восстановления диуреза и последующей стойкой нормализации биохимических показателей. V некоторых пациентов развивается фаза повышенного диуреза. Инфузионная терапия назначается с целью нормализации диуреза. Дополнительное назначение хлорида, бикарбоната натрия, хлорида калия, а иногда и кальция, фосфатов и магния, необходимо для компенсации потерь с мочой. Несколько дней после восстановления диуреза концентрационная способность и канальцевая реабсорбция восстанавливаются.
Прогноз
При неосложненной почечной недостаточности (в результате кровотечения или действия лекарственных препаратов) смертность низкая, даже если возникает необходимость в почечной заместительной терапии. При почечной недостаточности на фоне тяжелых инфекционных заболеваний и полиорганной недостаточности смертность составляет 50—70%. Исход, как правило, больше зависит от тяжести основного заболевания и осложнений, чем от степени самой почечной недостаточности.