Боль — это симптом большинства заболеваний и сложный психо-эмоциональный феномен. Она представляет колоссальное значение для врачей. Это связано с тем, что боль вызывает своего рода цепную реакцию — изменения в сердечно-сосудистой системе — системе гомеостаза — спазм сосудов — ишемия – вы свобождение гистамина-серотонина или других биологически активных веществ — боль, то есть, формируется замкнутый порочный круг, разорвать который бывает подчас весьма сложным. Кроме того, болевые ощущения, особенно в области грудной клетки, в значительной мере ограничивают глубину вдоха и выдоха, могут способствовать развитию тяжелых осложнений в виде гипостатической пневмонии.
Морфологические основы болевого синдрома сложны и до конца полностью не выяснены. Считается, что существуют специфические болевые рецепторы, которые представлены свободными неинкапсулированными нервными окончаниями, содержащихся в большом количестве в различных тканях и органах. В коже и, особенно в дентине зубов, обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые также рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности.
Любое повреждение сопровождается высвобождением вызывающих боль (алгогенных) химически агентов, которые разделяются на три типа: тканевые (гистамин, серотонин, ацетилхолин, ионы К, Н), плазменные (брадикинин, каллидин) и вещества, выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р). Допускается, что эти алгогены, особенно тканевые, непосредственно активизируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и вызывают ощущение боли. В качестве химических агентов, активизирующих свободные нервные окончания, служат продукты распада разрушенных тканей, образующихся при воспалении, локальной гипоксии и т.д. Кроме того, в этом процессе имеет значение и механические воздействия, приводящие к деформации свободных нервных окончаний — сжатие тканей, растяжение полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускулатуры.
Существует теория интенсивности в возникновении боли, по которой она возникает из-за избыточной активации всех рецепторов. Так, в последние годы получены весьма убедительные данные о наличии неспецифических рецепторов боли в сердце, кишечнике, легких и их важной роли в возникновении висцеральной ее формы.
Общепризнано, что основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миелиновые А-альфа и безмиелиновые С-волокна, которые активируются механическими и термическими раздражителями. Однако, следует отметить, что независимо от механизмов возникновения болевой информации на периферии, в формировании боли ключевое значение имеют процессы, происходящие в центральной нервной системе. На основе конвергенции, суммации, взаимодействия быстрой миелинизированной и медленной немиелинизированной систем на разных уровнях головного мозга создается ощущение и качественная окраска боли действием различных раздражителей.
Первым центральным звеном, принимающим афферентную информацию является клеточная система задних рогов спинного мозга, которая в функциональном отношении рассматривается как первичный интегративный центр сенсорной информации. От них начинаются восходящие спино-таламический, спиноретикулярный и спиномезенцефальный пути, заканчивающиеся в соответствующих отделах головного мозга.
Ретикулярная формация мозгового ствола и среднего мозга является одной из главных надсегментарных зон восприятия и обработки восходящего потока импульсов, на основе чего формируются соматические и висцеральные рефлексы, которые в последующем интегрируются в сложные сомато-висцеральные проявления болевого ощущения. Более высокий отдел интеграции и анализа болевой рецепции — ядра таламуса, нейроны которых проецируются в соматосенсорные зоны коры полушарий. Процесс первичного восприятия и сенсорного разбора боли осуществляется в большей степени соматосенсорной и фронтоорбитальной зонами коры.
В последние 20-25 лет активно обсуждаются вопросы, связанные открытием противоболевых зон головного мозга, электрическая стимуляция которых вызывает обезболивание. Ключевое место среди них занимает центральное серое вещество среднего мозга, на втором месте — ядро шва ствола. Нейрофизио-логическими механизмами деятельности этих зон является угнетение восходящего болевого потока. Важное звено эндогенной анальгетической системы головного мозга — латеральные ретикулярные ядра, при активации нейронов которых происходит постоянное нисходящее торможение. Кроме того, это ядро играет чрезвычайно важную роль в регуляции гемодинамики.
При сильном травматическом воздействии происходит раздражение С-волокон, приводящие к возникновению интенсивной, плохо локализованной боли. Возникающее при действии повреждающего механического агента возбуждение распространяется на различные уровни ЦНС. Эфферентные реак-ции, развивающиеся в ответ на травму, в первую очередь, реализуются системой кровообращения в виде нарушений на уровне микроциркуляции. Особое значение приобретает боль при травмах грудной клетки, которая не только вызывает страдания пострадавшего, но и приводит к возникновению взаимосвязанных патологических состояний. Неустраненный болевой синдром резко уменьшает амплитуду дыхательных экскурсий грудной клетки, дыхание становится частым, поверхностным, а газообмен – несостоятельным.
Особенно сильный болевой синдром с рефлекторным напряжением мышц характерен для разрывов и ранений полых органов с попаданием большого количества агрессивных жидкостей в свободную брюшную полость. В первые часы после повреждения боль обычно локальная, но по мере развития перитонита интенсивность боли уменьшается. Выраженность боли при открытых повреждениях живота с эвентерацией кишечных петель связана не только самим фактом ранения, но и передавлением нейрососудистых образований брыжеек кишечника.
Болевые ощущения при повреждениях конечностей зависят от условий травмогенеза, характера и локализации повреждения, возможных осложнений. Боль при этом всегда отчетливо выражена, имеет локализованный и постоянный характер, усиливается при малейших попытках движения или напряжения мышц, интенсивность ее резко усиливается при наличии обширного разможжения мышц, крово- и лимфопотерях.
Особое значение для амбулаторной хирургической практики имеет снятие болевого синдрома у больных с запущенными стадиями злокачественных заболеваний. Появление болей у такого рода больных является крайне нежелательным, так как наблюдается дальнейшее ухудшение неблагоприятных изменений в системе опухоль — организм. Роль болеутоления возрастает в связи с успехами химио- и лучевой терапии, что дает заметное увеличение продолжительности жизни. К тому же, анальгезирующая терапия нередко служит главным аспектом симптоматического лечения далеко зашедших форм опухолей. Основной причиной развития хронического болевого синдрома у онкологических больных является прогрессирование опухолевого процесса, в патогенезе боли имеет значение вид и локализация опухоли, ее гистологическая структура, степень дифференцировки клеточных элементов, скорость и направление роста, особенности метастазирования. Боль как правило, затяжная с нарастающей интенсивностью, характерна ее необратимость. Чаще болевые ощущения протекают по висцеральному типу, нередки также рефлекторные, а иногда они носят невральгический характер.
Все болевые ощущения человека можно, хотя и несколько условно, подразделять на 2 большие группы; висцеральные и париетальные. Первые из них возникают при поражении внутренних органов, причем, можно выделять:
— боли при поражении паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы), они характеризуются четкой локализацией иррадиацией,
— боли при поражениях полых, трубчатых органов (желудок, тонкие и толстые кишки),
— боли при поражении мешотчатых органов (желчный пузырь, червеобразный отросток).
Среди париетального характера болей можно выделить:
— миальгии,
— артральгии,
— смешанные.