Существуют весьма яркие примеры, иллюстрирующие теснейшую связь между стрессом и атеросклерозом, между нервными переживаниями и развитием острого инфаркта миокарда.
Мы видим поразительные по наглядности примеры, мимо которых невозможно пройти при изучении этиологии по крайней мере активных проявлений коронарного атеросклероза. Стресс может быть истолкованы не в качестве этиологических факторов атеросклероза как хронической, медленно развивающейся болезни, а как дополнительный момент, способствующий возникновению тех или иных патологических механизмов в развитии инфаркта миокарда (спазм сосудов, тромбоз, острая перегрузка миокарда, симпато-адреналовый удар), но во всяком случае эти примеры говорят о значении стресса в происхождении тех реальных проявлений атеросклероза, с которыми встречается на практике врач-клиницист.
Приведенные наблюдения вполне соответствуют и данным о связи атеросклероза и стресса, о которых сообщают некоторые зарубежные авторы. Мы можем прочесть в их работах о том, как часто возникают приступы стенокардии, инфаркта миокарда или нарушений мозгового кровообращения в периоды напряженной и ответственной работы, после эмоциональных вспышек, после психических травм. Конечно, все подобные сообщения скорее рисуют возможную этиологию острых проявлений атеросклероза, а не самого атеросклероза как «немого», по выражению И. В. Давыдовского, заболевания, и неизвестно, отнести ли их для аргументации нервного происхождения только дополнительных механизмов, принимающих участие в патогенезе этих острых проявлений, или же они все же должны быть отнесены к причинам самого заболевания, поскольку удельный вес их в патогенезе этих обострений самого атеросклеротического процесса, вероятно, очень значителен.
Острые проявления болезни являются более бурно и ярко протекающими фазами самой болезни, и все те патогенетические механизмы, которые мы считаем реальными в клинике острых проявлений атеросклероза (грудная жаба, инсульт, тромбоз), в действительности и составляют сущность атеросклероза как сложного патологического процесса и поэтому участвуют и в развитии самой болезни, в ее «немых» периодах течения. Поэтому, констатируя этиологическую роль нервного фактора по отношению к острым проявлениям болезни, мы тем самым должны признать его значение и для атеросклероза как болезни. Нельзя себе представить, что моменты, которые создают главные проявления болезни, определяющие жизнь пациентов, являются чем-то случайным, не относящимся к основе самой болезни, для этого они слишком уж часты и закономерны.
Именно на основании изучения историй болезни лиц, страдающих атеросклерозом, врачи прошлых лет высказались в пользу нервного его происхождения. Еще Г. И. Сокольский и С. П. Боткин считали артериосклероз нервным заболеванием. А. А. Остроумов полагал, что артериосклероз развивается на почве сосудистого невроза. Muller ставил распространение атеросклероза в связь с изменяющимися условиями жизни человечества, с его нервным напряжением, все возрастающими темпами движения и работы, повышенной психической возбудимостью, нарастающим шумом обстановки жизни – то есть стрессом (и это было сказано еще свыше полувека тому назад). Такой же точки зрения о стрессе при атеросклерозе придерживались и другие видные европейские терапевты — Bergman, Wenckebach.
Коронарная болезнь развивается у людей, которые работают «на полный ход». Если с точки зрения нервной теории этиологии атеросклероза окинуть взглядом обширные цифровые выкладки, касающиеся распространения этого заболевания в различных странах мира (и опубликованные ВОЗ), то становится ясной полная возможность объяснить их не за счет жира в пище, а в не меньшей, если не в большей, мере за счет стресса, свойственного условиям жизни в разных странах.
Можно в целом сказать, что при стрессах содержание холестерина возрастает. Эта закономерность изучена разными авторами. Так, Rosenman, Friedman и Carrol наблюдали за изменениями содержания холестерина в крови двух групп людей, занятых очень напряженной нервной работой (главные бухгалтеры фирм), и обнаружили отчетливый подъем холестеринемии в период резкого усиления трудового напряжения (отчеты), который сменился в период затишья в работе низким уровнем холестеринемии. Затем при новом значительном усилении стресса холестеринемия вновь повышалась. Очень интересны наблюдения С. С. Халатова, а затем Wertlake, которые изучали связь между эмоциональным состоянием и уровнем холестерина у студентов в связи с экзаменами: в период экзаменов этот уровень был заметно выше, чем в последующее время. К значительным колебаниям холестеринемии в сторону ее повышения приводят и другие различные эмоциональные воздействия; так, они были отмечены у артистов перед премьерой. После сна, как и после длительного отдыха от работы, холестеринемия понижается.
Поучительны в плане связи атеросклероза и стресса наблюдения изменения холестеринемии у людей в связи с возбуждением или успокоением нервной системы посредством соответствующих лекарств. Однократная нагрузка возбуждающим препаратов фенамином в дозе 20 мг вызывает у больных атеросклерозом подъем содержания холестерина, как свободного, так и его эфиров. После однократного приема снотворного содержание фракций холестерина снижается. Уровень фосфатидов в крови повышается после приема как возбуждающих, так и снотворных. Колебания в содержании липоидов в крови под влиянием нейротропных средств наблюдались не только при атеросклерозе и гипертонической болезни, но и при язвенной болезни, следовательно, они не связаны с характером патологического процесса.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.