Осуществляется ли повышение артериального давления при гипертонии путем общего вазопрессорного эффекта, охватывающего всю систему мелких артерий, или же имеются определенные сосудистые области, которые подвергаются этому воздействию, а некоторые другие не подвергаются?
Поражение артерий при гипертонической болезни
Долгое время казалось, что для понимания развития гипертонии при данной болезни необходимо общее сужение мелких артерий («кранов» по И. М. Сеченову); только генерализованное сужение мелких артерий может — с гемодинамической точки зрения — создать такую степень возросшего периферического сопротивления току крови, при котором, несмотря на вторичное усиление сердечной систолы, повысится во всей артериальной системе кровяное давление. С этой точки зрения ожидалось, что при прямом осмотре различных органов и тканей при гипертонической болезни можно установить ту или иную степень уменьшения их кровоснабжения.
Но уже простой осмотр наружных покровов при гипертонической болезни — кожи, слизистой оболочки глаз, ротовой полости — не говорит об уменьшении их кровенаполнения. Как известно, у большей части больных имеются хорошо окрашенные покровы, а часто они производят даже впечатление полнокровных. Кстати, исторические корни гипертонии лежат в учении о плеторе. Действительно, иногда больные отличаются хорошим цветом кожи и слизистых оболочек, придающим им вид, сходный с тем, который имеют больные с полицитемией (даже при нормальном составе у них красной крови). Недаром Volhard говорил о «красной гипертонии». Он противопоставлял этой форме «бледную», которая встречается, по его мнению, при сосудистых поражениях почек. Volhard считал, что при «красной» гипертонии усиленное тоническое сокращение охватывает сосуды только внутренних органов, тогда как при «бледной» — также я кожи.
Таким образом, сосудистое ложе внешних покровов при гипертонической болезни обычно не является суженным, а, как показывают капилляроскопические наблюдения, нередко оказывается даже скорее расширенным. Правда, встречаются больные гипертонической болезнью с бледными покровами и бедным кровенаполнением кожных сосудов без каких-либо явных признаков почечных изменений. Следовательно, сам по себе данный признак — кровенаполнение наружных покровов — не может служить достаточным дифференциально-диагностическим критерием для суждения о почечной природе гипертонии. Но во всяком случае «красная» гипертония уже говорит против представления об общем «спазме» сосудов, который якобы должен лежать в основе этого заболевания. Только в более поздних стадиях болезни (особенно в III стадии) кожные покровы принимают бледный колорит в силу развивающейся в этот период гипоксемии, поражения почек.
Было, далее, предпринято изучение вопроса о кровоснабжении периферических частей тела — верхних и нижних конечностей, а также мышечной ткани. Эти исследования проводились различными методиками — плетизмографической, методом Гамильтона (с определением соотношения между сердечным выбросом и периферическим сопротивлением), а также прямым наблюдением за кровотоком во время операций с ампутацией рук и ног, изучением кровоснабжения мышц. Как показали своими исследованиями Pickering, Brod с соавторами, Г. А. Глезер, нет достаточных оснований считать, что сокращение мелких сосудов конечностей и мышечной ткани играет роль в создании — чисто механическим, гемодинамическим путем — той гипертонии, которая здесь рассматривается. Конечно, при коарктации аорты — другое дело. При ней гипертония вызывается явным механическим перемещением массы крови с переполнением верхней части сосудистого русла и недостаточным наполнением нижней части. Впрочем, и при гипертонической болезни можно уловить некоторую тенденцию к неравномерному кровоснабжению отдельных частей тела — в сторону нередко повышенного снабжения кровью кожных покровов («красная» гипертония) и повышенного содержания крови в мышечной ткани (см. выше объяснение Brod в смысле содружественной реакции сосудистой и мышечной систем при ситуации «угрозы» — как подготовки к отпору, обороне). Очевидно, эта реакция не создается механически, а осуществляется сложным рефлекторным аппаратом, регулируемым и осуществляемым центральной нервной системой.
Хорошо известно, что, согласно закону Дастр—Мора, между сосудами брюшных внутренностей и периферическими сосудами имеются антагонистические отношения в смысле сосудистого тонуса, т. е. величины просвета: сужение внутреннего сосудистого русла приводит к расширению наружного и наоборот. Если воспользоваться этим положением, то при гипертонической болезни (как, впрочем, и при почечных и эндокринных формах гипертонии) следует ожидать сужения мелких артерий внутренних органов.
К сожалению, способы оценки состояния просвета артериол во внутренних органах очень неточны и недостаточно демонстративны; кровоснабжение большинства внутренних органов можно наблюдать лишь на операционном столе. Не говоря уже о том, что специальных исследований в этом направлении до сих пор сколько-нибудь систематически не проводилось, представляется вообще малореальным судить о функциональном состоянии системы артериол в столь нефизиологических условиях, резко меняющих вазомоторные реакции, какими являются условия оперативных вмешательств. Некоторые опыты для изучения данного вопроса все же поставлены. Так, в Институте терапии 3. Т. Самойлова воспроизводила центрогенную и почечную гипертонию у собак и исследовала кровенаполнение (плетизмографический объем) выведенной под кожу селезенки; она установила, что во время гипертонического состояния сосудистое русло селезенки суживается (точнее, кровенаполнение ее уменьшается).
Очень многие клинические наблюдения говорят по крайней мере о наклонности лиц, страдающих гипертонической болезнью, к тоническим или спастическим реакциям мозговых, коронарных и других артерий. Трудно себе представить, чтобы наклонность к сокращению мелких артерий при данной болезни была чисто временной и ограничивалась только короткими периодами, кризами. Более вероятно, что она сохраняется — конечно, в меньшей степени — как постоянное состояние, а во время кризов лишь усиливается и тогда проявляется соответствующими признаками. Мне представляются весьма правильными высказывания Pahl, согласно которым в основе как острых, временных ангиоспастических кризов, так и «перманентной гипертонии» лежит патологическое усиление тонической функции мелких сосудов.
Наиболее отчетливые данные, говорящие о несомненном сужении мелких сосудов при гипертонической болезни, относятся к оценке состояния сосудистой сети сетчатки. Как хорошо установлено офтальмоскопическими исследованиями, сужение артерий глазного дна наблюдается при гипертонии как правило. В I стадии болезни это явление непостоянно: оно имеет место только в периоды повышения артериального давления, в то время как в периоды ремиссии, т. е. нормального уровня артериального давления, сужения артерий глазного дна не отмечается. Если следить за состоянием артерий сетчатки на протяжении длительного времени в этой стадии болезни, то можно закономерно наблюдать изменения калибра сосудов: он бывает уменьшенным при повышении артериального давления и становится нормальным при его нормализации. При стабильной гипертонии II стадии сужение артерий сетчатки определяется довольно постоянно.
Очень поучительны также данные, касающиеся состояния почечного кровотока при гипертонической болезни. Они были получены за последние 20 лет многими зарубежными и советскими клиницистами. По многочисленным наблюдениям Н. А. Ратнер в Институте терапии, в I стадии болезни эффективный почечный кровоток может быть как нормальным, так и пониженным. Он остается нормальным в периоды, когда уровень артериального давления держится в пределах нормы или близок к ним. В те же периоды, когда уровень артериального давления в транзиторной стадии гипертонической болезни бывает повышенным, эффективный почечный кровоток оказывается уменьшенным. Если проследить за последовательными колебаниями уровня артериального давления и величинами почечного кровотока у одного и того же больного, то, так же как и в отношении сосудов сетчатки, становится очевидным, что повышение давления сопровождается одновременным сужением почечного кровяного русла.
В более поздних стадиях гипертонической болезни общая наклонность к уменьшению эффективного почечного кровотока становится более выраженной и постоянной.
В какой мере приведенные данные о состоянии глазного дна и почек приложимы к состоянию русла артериол в других органах при гипертонической болезни — неясно. Вероятно, артериолы и других внутренних органов при гипертонической болезни в той или иной мере подвержены такому же состоянию, что и представляет гемодинамическую основу повышения артериального давления. Но возможно, что почки в этом отношении занимают особое место ввиду специальной роли их в патогенезе гипертонических состояний.
Хотя считается общепринятым положение, согласно которому диастолические формы гипертонии патогенетически обусловлены возросшим периферическим сопротивлением кровотоку (а гипертоническая болезнь обычно протекает при высоком диастолическом давлении), до сих пор вопрос о гемодинамической основе данной формы, как это ни странно, не находит единодушного разрешения, вернее, встречает некоторые сомнения. Питают их, конечно, только что указанные трудности оценки состояния тонуса артериол. Эта функция к тому же является весьма лабильной (напротив, легко поддаются проверке те формы сужения сосудов, которые зависят от органических изменений). Ведь до сих пор даже при грудной жабе функциональная ангиоспастическая основа подвергается критике и вместо теории коронарного спазма некоторыми авторами выдвигается метаболическая теория (избыток катехоламинов в миокарде).
Часто при этом упускается из вида положение, выдвинутое в физиологии О. Франком: для повышения артериального давления в сосудистой системе достаточно минимального уменьшения сосудистого просвета, которое само по себе еще не в состоянии заметным образом уменьшить приток крови в соответствующий орган. Более того, при такой степени сужения сосудистого просвета ущерб в притоке крови через этот сосуд в соответствующую ткань немедленно компенсируется за счет ускорения кровотока.
Таким образом, повышение артериального давления, вызываемое слабой степенью сужения периферического сосудистого русла, вместе с тем является фактором, способствующим ускорению кровотока и улучшению кровоснабжения питаемого сосудом органа.
Если применить это суждение к гипертонической болезни, то, очевидно, приходится принять, что некоторое сужение системы артериол — по крайней мере внутренних органов — может не сопровождаться нарушением кровоснабжения этих органов, стало быть, не будут сколько-нибудь выраженными, а тем более обязательными признаки ишемии их. Более того, в условиях начального, небольшого сужения мелких артерий кровоснабжение органов и тканей может быть не только не нарушенным, но даже компенсаторно слегка возросшим за счет ускорения тока крови через несколько суженную сосудистую систему. В компенсаторном усилении кровотока при сужении периферических артерий, помимо подъема внутриартериального давления in loco, т. е. в сосудистых отделах перед местом сужения, решающее значение имеет, конечно, рефлекторно-приспособительная реакция со стороны сердца. Можно с полным правом считать, что сразу же вслед за возникновением сужения артериол на периферии левый желудочек реагирует усилением своей сократительной функции, что и приводит к предупреждению недостаточности кровоснабжения органов и тканей. Стало быть, очень трудно обнаружить периферическое сужение артериол по степени кровоснабжения (а по изменению просвета это нереально как потому, что это изменение, приводящее к гипертонии, может быть весьма незначительным, так и потому, что просвет артериол изменчив, да к тому же прямые методы его измерения еще совершенно не налажены).