Причины возникновения лейкоплакии губы не совсем ясны до настоящего времени. Раньше связывали ее развитие с наличием у курильщиков сифилиса. Такое предположение было обусловлено тем, что сифилис в известных стадиях вызывает на слизистой оболочке губ изменения, клинически сходные с лейкоплакией. Лейкоплакию губы, безусловно, чаще наблюдают у сифилитиков, чем у здоровых людей, однако то положение, что во многих случаях лейкоплакий сифилис исключается, а с другой стороны лейкоплакические изменения совершенно не поддаются противосифилитическому лечению, говорит против непосредственного этиологического значения сифилиса.
Установлено также, что в возникновении лейкоплакий губы играет немалую роль курение, злоупотребление спиртными напитками и употребление очень пряной пищи. Этим, очевидно, объясняется преобладание поражения лейкоплакией слизистой ротовой полости у мужчин.
Симптомы лейкоплакии губы
На нижней губе лейкоплакии чаще всего развиваются на слизистой оболочке у углов рта. Сперва появляются четко ограниченные пятна неправильной формы бледно-красного цвета размеров 10-копеечной монеты, на месте которых замечается легкое утолщение эпителия. В дальнейшем, претерпевая изменения, красноватые пятна превращаются в совершенно гладкие, ограниченные бляшки сероватого, беловатого или молочно-белого цвета. Эпителий все больше утолщается, вследствие чего бляшки становятся более плотными, иногда отдельные бляшки окружены красноватым венчиком. По мере того, как эти образования становятся толще и плотнее, они обычно отстают по краям и, под влиянием различных механических причин, отрываются, при этом образуя чрезвычайно болезненные трещины, проникающие иногда очень глубоко. Процесс протекает хронически.
Патологоанатомическая картина заключается в следующем: уже в начале процесса замечается сильное разращение мальпигиевой сети с ясным акантозом и без всяких следов лейкоцитарной инфильтрации. В дальнейших стадиях отмечается кератоз, достигающий иногда обширных размеров, заметны также полное отсутствие или значительная атрофия эластической ткани в капиллярном слое.
Малигнизация лейкоплакии губы
Начало злокачественного превращения лейкоплакий губы определяется увеличением ядер в клетках, полиморфизмом клеток, а также уменьшением эластических волокон.
Гистологическое строение слизистой нижней губы отличается от строения кожи отсутствием зернистого слоя. При лейкоплакии мальпигиев слой слизистой увеличен и его межсосочковые выступы гипертрофированы. Между резко увеличенным роговым слоем, состоящим из лишенных ядер клеток, и непосредственно под ними находящимися клетками покровного эпителия появляется зернистый слой с клетками мальпигиевого слоя, пропитанными кератогиалином и элеидином. Изобилие этих клеток, частично продвигающихся в роговой слой, придает лейкоплакическим бляшкам оттенок белизны. В дерме и сосочковом слое наблюдают явления эндоваскулита и периваскулита и соединительнотканного склероза. Атипичное разрастание межсосочковых выступов, а также пролиферация фолликулов и желез уже характеризуют эпителиому, построенную из клеток мальпигиевого слоя, соединенных между собою мостиками и сохраняющих свое нормальное свойство отшнуровываться кератогиалином и элеидином. Строма фиброзного характера или с явлениями воспаления.
Больные, страдающие лейкоплакией губы, должны быть под строгим контролем, так как у них в значительном проценте случаев (от 11,4 до 19% и более) наблюдали превращение в плоскоклеточный рак. Дифференциальный диагноз лейкоплакии губы не представляет больших затруднений.
Лечение лейкоплакии губы
Для лечения лейкоплакий можно применять лекарственные препараты: смазывание прижигающими растворами — 10% салицилового спирта, 10% хромовой кислоты. Лучшие результаты дает короткофокусная рентгенотерапия с одноразовой дозой 480 рад и суммарно до 1460 — 1890 рад. Рентгенотерапия не всегда обеспечивает успех, так как наблюдаются рецидивы. В таких случаях нужно в обязательном порядке проводить электрохирургическое лечение.