Зигомикозы (фикомикозы) — это группа оппортунистических микозов, характеризующихся прорастанием в сосуды, тромбозом и некрозом; возбудителями их служат диморфные грибы порядка Mucorales, который входит в класс Zygomycetes. Наиболее распространенные возбудители — грибы родов Absidia, Mucor, Rhizopus и Rhizomucor, реже обнаруживаются представители родов Cunninghamella и Apophysomyces. Данные организмы относятся к сапрофагам и паразитическим грибам, которые повсеместно обитают в почве, гниющих растениях или на трупах животных; их также можно обнаружить на заплесневелом сыре, фруктах и хлебе.
Эпидемиология
Зигомикоз преимущественно поражает лиц, иммунитет которых снижен из-за хронических заболеваний, как сахарный диабет, гемобластозы, длительный ацидоз, перегрузка железом, лечение глюкокортикоидами, трансплантация органов, реже СПИД. Зигомикозы в основном регистрируются в развитых странах, вероятно, это объясняется скоплением людей с тяжелыми нарушениями иммунитета. У здоровых зигомикозы возникают крайне редко; в описанных случаях заболевания развивались после укуса насекомого или проникающего ранения. Передачи от человека к человеку не происходит.
Патогенез
Основной способ попадания зигомицетов в организм — вдыхание спор. Занесение спор при ранении может привести к зигомикозу кожи и подкожной клетчатки, а попадание спор с едой или напитками в ЖКТ — к желудочно-кишечному зигомикозу. Наиболее значимым компонентом иммунного ответа в защите организма от мукоровых грибов служат нейтрофилы, этим можно объяснить то факт, что к зигомикозам предрасполагают состояния, сопровождающиеся нейтропенией или дисфункцией нейтрофилов.
Клинические проявления
Выделяют следующие формы зигомикозов: назоцеребральный, легочный, желудочно-кишечный, кожный и диссеминированный. Наиболее распространены назоцеребральный и легочный зигомикоз.
Назоцеребральный зигомикоз в основном поражает больных сахарным диабетом или гемобластозами. Заболевание начинается с симптомов синусита: головная боль, боль в глазах, лихорадка и выделения из носа. Затем появляются признаки поражения глазницы: периорбитальный отек, экзофтальм, птоз и офтальмоплегия. Выделения из носа часто темного цвета и содержат примесь крови. При осмотре слизистой оболочки носа обнаруживаются черные участки некроза. Типичен переход зигомикоза за пределы полости носа. Пораженные ткани становятся красными, затем фиолетовыми и, наконец, черными вследствие тромбоза сосудов и некроза. Деструктивный характер синусита с распространением на полость черепа подтверждают при КТ или МРТ. Контактный путь распространения зигомикоза из полости носа и придаточных пазух приводит к образованию абсцессов мозга, обычно в лобных долях или месте соединения лобной и височной долей. Возможна также диссеминация, при которой поражается затылочная доля или ствол мозга.
Легочный зигомикоз обычно развивается на Фоне тяжелого иммунодефицита и проявляется Лихорадкой, одышкой, кашлем с мокротой, кровохарканьем, болью в груди, усиливающейся при дыхании. При обследовании обнаруживается уплотнение ткани легких. Данные рентгенографии неспецифичны: паренхиматозные инфильтраты, затенение доли или очаговая тень.
Желудочно-кишечный зигомикоз — это осложнение диссеминированного зигомикоза или самостоятельное заболевание у больных сахарным диабетом, недоношенных, а также лиц с иммуносупрессией или недостаточным питанием. Желудочно-кишечный зигомикоз проявляется болью в животе, метеоризмом, кровавой рвотой, примесью крови к калу или меленой. Нередко заболевание осложняется перфорацией желудка или кишки.
Кожный зигомикоз осложняет ожоги или хирургические раны. Так, одна из вспышек кожного зигомикоза среди недоношенных была вызвана применением загрязненных деревянных шпателей для иммобилизации конечностей. Описаны вспышки, причиной которых послужили эластичные бинты. Кожный зигомикоз проявляется гиперемированной папулой, которая изъязвляется, и в центре язвы образуется черный участок некроза. Папулы и язвы болезненны. Обычно кожный зигомикоз сопровождается лихорадкой.
При диссеминированном зигомикозе поражаются два органа и более, обычно в их число входят легкие, но может вовлекаться любой орган. Эта форма зигомикоза развивается у больных с наиболее тяжелым угнетением иммунитета. Симптомы неспецифичны. Прогноз в целом плохой.
Диагностика
Окончательный диагноз ставят после выявления в биоптатах элементов гриба или после выделения его культуры. Для окраски биоптатов рекомендуется использовать калкофлоруайт или метод Гомори-Грокотта. В биоптатах легкого и других органов, окрашенных серебром, грибы порядка Мисогакв выглядят как толстостенные несептированные гифы, ветвящиеся под прямым углом. При эндоскопических исследованиях ЖКТ очаги зигомикоза имеют вид черных язв с подрытыми гиперемированными краями. Отличительной чертой зигомикозов служит инвазия в сосуды. Грибы также можно выявить в отделяемом, перед микроскопией к нему добавляют 20% раствор калия гидрохлорида. Зигомицеты растут на стандартных лабораторных средах. Для посева используют мокроту, промывные воды бронхов, смывы с кожи или биоптаты. Серологические исследования не имеют клинического значения. Недавно появилось сообщение о диагностике диссеминированного зигомикоза с использованием ПЦР. Это доказывает то, что в будущем ПЦР станет хорошим дополнением к стандартным методам диагностики.
Лечение зигомикоза
Оптимальная схема лечения не определена. Все формы зигомикозов могут протекать агрессивно, быть устойчивыми к лечению и давать высокую летальность. Крайне важно нейтрализовать, по возможности, воздействие сопутствующих заболеваний. Благоприятных исходов удавалось добиться при широком иссечении тканей и применении высоких доз амфотерицина В (1-1,5 мг/кг/сут до общей дозы 70 мг/кг у детей или 3-4 г у взрослых). Изолированный легочный и кожный зигомикоз можно излечить более низкими дозами амфотерицина В (общая доза 30 мг/кг). В комбинации с амфотерицином В можно использовать рифампицин и фторцитозин. Из вспомогательных мероприятий следует отметить гипербарическую оксигенацию и введение ГМ-КСФ.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.