Изменения в организме, возникающие после восстановления кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом, который имеет много общих черт с так называемым crash-синдромом или синдромом жгута, и в то же время существенно от них отличается. Принципиальное отличие состоит в том, что при синдроме жгута или crash-синдроме наряду с прекращением магистрального кровотока прекращается и коллатеральный кровоток ниже жгута. Происходит ишемическое повреждение нервных стволов в зоне сдавления. Поэтому при снятии жгута и восстановлении магистрального кровотока возникает одномоментный выброс из всех ишемизированных тканей. В то же время при устранении эмбола из артерии рециркуляция в ишемизированных тканях носит мозаичный характер, и этот процесс может происходить в течение 1-3 суток.
Тяжесть выраженности постишемического синдрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит также от полноты восстановления кровообращения и компенсаторных возможностей организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные.
Под местными нарушениями подразумевается развитие отека дистальных отделов конечности, при этом отек может быть тотальным, захватывающим как мышцы, так и подкожную клетчатку или субфасциальным, поражающим лишь мышцы.
Возникающее повреждение нерва вследствие тяжелой ишемии пропорционально ее длительности. Потеря чувствительности в пальцах и стопе свидетельствует о высокой вероятности развития нейротрофических повреждений. Возникающая после реваскуляризации полиневропатия, или так называемый постишемический неврит, связана с повреждением мелких мышц стопы. Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически пораженным мышцам вызывает появление и освобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшие повреждения клеток. Общие нарушения обусловлены попаданием в кровоток большого количества веществ, обладающих токсическим действием, и заключаются в поражении всех систем и функций организма. Поступление в организм большого количества недоокисленных продуктов из очага ишемии ведет к общему ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводится почками. Миоглобинурия в условиях ацидоза способствует развитию миоглобинурического тубулярного нефроза. Развитию острой почечной недостаточности способствуют эпизоды гипотонии, которые могут сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроагрегатов форменных элементов и микротромбов (а тем более макротромбов) ведет к развитию макроэмболизации легочных артерий и дыхательной недостаточности.
Ацидоз, поступление большого количества токсических продуктов поврежденных тканей способствуют развитию сердечно-сосудистой недостаточности, которая проявляется гипотонией и инфарктоподобными изменениями на электрокардиограмме. Таким образом, постишемический синдром может проявляться как поражением всех трех систем, так и возможным превалированием острой почечной, дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.
Клинически достоверно установлено, что восстановление кровообращения в конечности, находящейся в тотальной контрактуре, несовместимо с жизнью из-за развития смертельного постишемического синдрома. Именно поэтому в этих случаях показана первичная ампутация.
При меньшем объеме и степени ишемического повреждения включение этих зон после реваскуляризации, как правило, происходит не сразу, а постепенно, мозаично, достигая максимума обычно на 3-и сутки. В связи с этим при хорошем восстановлении кровообращения и наличии дистального пульса не следует обманываться возможным мнимым благополучием в первые часы и сутки. Драма может наступить позже, поэтому всех больных с исходно тяжелой ишемией конечности необходимо наблюдать и лечить в течение первых 3 суток в отделении интенсивной терапии или реанимации.
От 5 до 25% пациентов после успешной реваскуляризации нуждаются в выполнении фасциотомии. При восстановлении кровотока в конечности усиливается проницаемость капилляров, что приводит к локальным отеку и гипертензии. В свою очередь, это приводит к обструкции региональных венул, дисфункции нервов, затем к обструкции капилляров и артериол и инфаркту мышц и нервов. Клинически это проявляется непропорционально сильной болью, которая не соответствует внешним проявлениям, парестезии и отеку. Можно измерить локальное давление в фасциальном ложе. Если оно будет больше или равно 20 мм рт. ст., то это является четким показанием к фасциотомии. Чаще всего вовлекается передняя группа мышц, но тяжелее проявления поражения глубокого заднего мышечного футляра, в котором проходит берцовый нерв.
При ишемии IIb степени операция должна завершаться фасциотомией сразу после восстановления кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии.
Техника фасциотомии на голени. В средней трети голени по передненаружной и задневнутренней поверхности производят два вертикальных кожных разреза длиной от 5-6 до 10-15 см (в зависимости от выраженности отека): первый разрез — по передненаружной поверхности на 3-4 см кнаружи от гребня большеберцовой кости, второй — по задневнутренней поверхности на 8-10 см кнутри от медиального края большеберцовой кости.
Рассекают кожу, подкожную клетчатку, после чего через эти разрезы формируют туннели в подкожной клетчатке вверх и вниз. Затем длинными ножницами рассекают фасцию на всем протяжении голени. После этого мышцы обычно резко выбухают в рану, тупо мышцы разделяются друг от друга до межкостной перегородки, что создает лучшую декомпрессию. В случаях незначительного выбухания мышц на кожу лучше наложить редкие швы. При выраженном отеке мышц на раны накладываются стерильные мазевые повязки.