Постшизофренические депрессии обычно развиваются спустя несколько месяцев или лет после манифестного эпизода шизофрении, уже на фоне достаточно стойкой ремиссии.
В целом по своим проявлениям постшизофренические депрессии соответствуют депрессивному синдрому — иногда вполне типичному, но чаще его атипичным вариантам. Атипия привносится либо неполнотой синдрома, либо его дисгармоничностью, например отсутствием отчетливого и устойчивого эмоционального компонента при выраженности мотивационно-волевых и/или двигательных проявлений. Причем двигательные нарушения могут оказаться неоднородными — от заторможенности до эпизодов психомоторного возбуждения. Редки типичные суточные колебания. Иногда неожиданно появляются светлые промежутки, далеко не всегда объяснимые терапией или какими-либо благоприятными обстоятельствами. В описаниях больными своего состояния в равной мере может присутствовать как бедность самоотчета, затруднения в формулировании своих переживаний, так и чрезмерная образность, «изощренная» метафоричность. Это и отличает постшизофренические депрессии от простых и конкретных переживаний больных депрессиями, принадлежащими собственно аффективным расстройствам.
Имеются данные, указывающие на более высокие суммарные показатели шкалы депрессии Гамильтона при постшизофренических депрессиях по сравнению с рекуррентными депрессиями в период обращения за амбулаторной помощью. Допустимо усматривать в этом скрытый когнитивный дефицит, препятствующий и своевременной субъективной регистрации развивающихся болезненных явлений, и своевременному обращению за медицинской помощью.
Известны определенные дифференциально-диагностические трудности отграничения фазоподобных депрессивных состояний при шизофрении от циркулярных депрессий. В этой связи целесообразно сопоставить клинико-биологические особенности терапевтической динамики эндогеноморфных депрессий, принадлежащих аффективным расстройствам (биполярным и униполярным), и депрессий предположительно шизофренической природы.
При депрессиях шизофренической природы относительно чаще обнаруживались клинические признаки ваготонии и диссоциативные проявления вегетативной неустойчивости, сочетания утренних и вечерних ухудшений состояния, а также нарушения засыпания, иногда в сочетании с дневной сонливостью. В части случаев обращали на себя внимание сложные соотношения тоски, тревоги и апатии в аффективном звене депрессии; в отдельных наблюдениях элементы апатии сопутствовали доминирующему тревожному аффекту.
В известной мере диагностическим инструментом служила применяемая терапия. Ни у одного из больных шизофренией монотерапия трициклическими и другими антидепрессантами не привела к полному выходу из депрессии, хотя в нескольких случаях отмечалось выраженное, но нестойкое улучшение состояния на 2-3- й неделе лечения. Оно проявлялось в существенной редукции всех основных компонентов депрессивного синдрома, включая не только тоску, явления депрессивного торможения, депрессивные нарушения витальных влечений, отчасти телесные сенсации, но и тревогу и связанные с ней идеаторные и двигательные нарушения, обсессивно-фобические переживания. Обычно деактуализировались также идеи самообвинения и малоценности. В меньшей мере улучшение касалось нарушений сна, особенно затруднений засыпания.
Относительно более стойкими, чем при депрессиях основной группы аффективных расстройств, оставались анестезия витальных эмоций (особенно нарушения чувства сна), а также идеаторно опосредованные анестетические переживания. В частности, болезненная психическая анестезия, утрачивая чувственную яркость, конкретность, собственно эмоциональные характери
стики, нередко сохранялась в качестве основного объекта болезненной рефлексии.
Противоположное по сравнению с реккурентными депрессиями значение имело появление на фоне улучшения признаков эмоциональной неустойчивости, а также вегетативной лабильности, особенно симпатико-тонической направленности. Вслед за этим обычно нивелировался общий положительный эффект терапии, нередко оживлялись телесные сенсации, выходящие за рамки типичных проявлений витализации депрессивного аффекта, а также связанные с ними фобические переживания. Обострялись ипохондрические фиксации на незначительных изменениях самочувствия и самоощущения, либо обнаруживалось стойкое диффузное недифференцированное чувство болезни. Депрессивные переживания возобновлялись в зависимости от внешних случайных обстоятельств, которые вскрывали трудности адаптации больных.
Хотя по основным феноменологическим признакам постшизофренические депрессии зачастую производят впечатление вполне типичных, ближе к тоскливо-заторможенным, всегда требуется внимание к скрытым и легко актуализирующимся тревожным компонентам. Даже умеренно выраженная тревога в структуре постшизофренической депрессии обычно переносится более болезненно, мучительно, нежели при рекуррентных депрессиях. Сходная «непереносимость» касается и неприятных телесных ощущений, телесного дискомфорта, нарушений сна, а также астеноподобных побочных эффектов терапии. По-видимому, больным шизофренией присуща иная, более низкая толерантность к любым фрустрирующим факторам, включая появление в ходе терапии побочных эффектов, дополнительных неблагоприятных ситуационных влияний. Это определяет трудности терапии постшизофренических депрессий: монотерапия антидепрессантами обычно оказывается недостаточной для достижения выраженного улучшения. Требуется замена антидепрессанта, присоединение нейролептиков, антипсихотиков, анксиолитических средств.
С другой стороны, в части случаев именно при постшизофренических депрессиях не столь уж редко происходит неожиданно быстрая, более или менее полная редукция депрессивного синдрома. Такие парадоксальные улучшения трудно объяснить непосредственным эффектом терапии. По-видимому, они связаны с особенностями болезненного процесса.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.