Кишечная недостаточность — это неспособность обеспечивать адекватный пищевой и водно-электролитный баланс без вспомогательной терапии. Это состояние возникает в результате утраты части функционирующего кишечника, так что уровень всасывания питательных веществ, воды и электролитов становится недостаточным.
Патофизиологические изменения впервые были описаны в эксперименте Сэном в 1888 г., в клинике — Флинтом в 1912 г. и Хаммондом в 1935 г.. Большая часть случаев кишечной недостаточности имеет преходящий характер без существенной кишечной патологии и обычно поддается лечению в районных стационарах общего профиля. Эти случаи обычно непродолжительны (менее 3 нед), не требуют сложного лечения и часто возникают вторично при послеоперационном парезе кишечника. Однако иногда имеет место утрата части функционирующего кишечника, что приводит к продолжительной кишечной недостаточности, длящейся от нескольких месяцев до нескольких лет, а некоторые пациенты пожизненно нуждаются в парентеральном питании. Таким пациентам необходимо комплексное лечение. Это длительный и дорогостоящий процесс как в финансовом отношении, так и в плане усилий медиков. Медицинский уход за такими пациентами можно улучшить путем привлечения многопрофильных подразделений, ориентированных на лечение кишечной недостаточности. В этих подразделениях должны быть специалисты по обеспечению нутритивной поддержки, которые помогут пациентам наладить надлежащий уход в домашних условиях.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Достоверно неизвестно, как много людей страдает кишечной недостаточностью, но учет нуждающихся в парентеральном питании на дому показывает, что таких пациентов около 2 на 1 000 000. Однако более поздние европейские исследования, учитывающие нуждающихся в парентеральном питании на дому, приводят данные о более высокой заболеваемости — 3 человека на 1 000 000, а в большинстве исследований — 4 человека на 1 000 000. Обе эти цифры, очевидно, недооценивают истинную частоту кишечной недостаточности различной степени, поскольку 50-70% больных, первоначально находившихся на полном парэнтеральном питании, впоследствии отходят от него (особенно дети), а у некоторых пациентов в процессе лечения потребность в полном парэнтеральном питании не возникает.
Примерно половина пациентов, получающих парентеральное питание на дому, подходит для выполнения пересадки тонкого кишечника. По оценкам, в Швейцарии и Финляндии ежегодно в пересадке кишечника нуждаются 0,5—1,5 человека на 1 000 000. В больнице Святого Марка получают поддержку 85 пациентов из примерно 300 по всей стране, нуждающихся в парентеральном питании на дому.
ЭТИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
В блоке 17-1 приведены причины, лежащие в основе хронической кишечной недостаточности. Для детей и взрослых эти причины различны.
Блок 17-1. Причины кишечной недостаточности
Взрослые
- Тромбоз мезентериальных сосудов
- Болезнь Крона
- Заворот тонкой кишки
- Травма
- Десмоидная опухоль брыжейки
- Псевдообструкция
- Лучевой энтерит
- Синдром короткой кишки
Дети
- Заворот тонкой кишки
- Некротизирующий энтероколит
- Врожденная атрезия
- Гастрошизис
- Болезнь Гиршпрунга
- Псевдообструкция
Сниженная всасывающая способность кишечника
Воспалительные заболевания тонкого кишечника, приводящие к утрате функции энтероцитов, могут стать причиной уменьшения всасывающей способности тонкой кишки. Причинами такой патологии бывают спру, склеродермия, амилоидоз, глютеновая энтеропатия и лучевой энтерит.
Сниженная функциональная способность
Нарушение моторики тонкого кишечника может приводить к снижению его функции. Такое состояние может возникать остро, как послеоперационный парез кишечника, или иметь хронический характер, как при псевдообструкции, висцеральной миопатии или автономной (вегетативной) нейропатии.
Здесь не приведена детальная лечебная тактика при сниженной всасывающей способности и сниженной функциональной активности кишечника, однако принципы нутритивной поддержки при этих состояниях точно такие же.
ТРИ СТАДИИ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
На основании следующих признаков выделяют три стадии кишечной недостаточности.
Первая стадия: фаза гиперсекреции
Эта стадия может продолжаться 1—2 мес и характеризуется обильным жидким стулом и/или увеличенным объемом отделяемого из свища или стомы, что приводит к потере жидкости и электролитов. Увеличению объема отделяемого способствует и повышенная секреция желудка, а в совокупности эти факторы приводят к истощению. Лечение основано на возмещении водно-электролитных потерь. Для введения питательных веществ, как правило, требуется полное парентеральное питание.
Вторая стадия: фаза адаптации
Эта фаза длится от 3 до 12 мес. В течение этого времени происходит адаптация кишечника. Степень компенсации зависит от возраста пациента, патологии, ставшей причиной кишечной недостаточности, от уровня и протяженности резецированного участка. Контролируя водно-электролитный баланс, пациенту постепенно добавляют энтеральное питание, причем пациент нуждается в различных комбинациях энтерального питания, инфузионной терапии и парентерального питания.
Третья стадия: фаза стабилизации
Чтобы адаптация кишечника достигла максимальной степени, может потребоваться 1—2 года, причем продолжительность и варианты нутритивной поддержки в течение этого времени могут значительно различаться. Основная цель лечения — обеспечение пациенту образа жизни, максимально приближенного к нормальному, что позволит поддерживать стабильное состояние в домашних условиях.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Для проведения инфузионной и нутритивной поддержки пациентов с кишечной недостаточностью необходимо понимать патофизиологию функционирования тонкой кишки.
Вода и электролиты
Каждый день в двенадцатиперстную кишку из желудка, поджелудочной железы и желчных протоков попадает около 6 л жидкости. Кроме того, сам тонкий кишечник секретирует ежедневно еще около литра. Из этого объема около 6 л всасывается проксимальнее илеоцекального клапана и еще 800 мл в ободочной кишке, т.е. в каловых массах остается лишь около 200 мл воды. Абсорбция натрия в тонком кишечнике зависит от активного механизма всасывания глюкозы и некоторых аминокислот. Всасывание воды происходит пассивно по градиенту концентрации натрия. Тощая кишка свободно проницаема для воды, так что содержимое в ее просвете остается изотоническим. Выход натрия в просвет кишки происходит при его низкой концентрации в просвете, а вот всасывание натрия, а следовательно, воды происходит, лишь когда его концентрация превышает 100 ммоль/л.
В норме натрий всасывается в подвздошной и ободочной кишке. При резекции подвздошной и ободочной кишки отсутствие всасывающей способности приводит к разведению содержимого в просвете кишечника и потере натрия в концентрации около 100 ммоль/л. При высоких свищах или еюностоме имеет место потеря жидкости, иногда достигающая 3—4 л, и потеря натрия до 300—400 ммоль в сутки. При увеличении потребления жидкости с низким содержанием натрия все больше натрия выходит в просвет тощей кишки, пассивно забирая следом воду, что сопровождается увеличением потерь натрия и воды. Прием пищи также приводит к увеличению потери натрия и воды. И наоборот, прием жидкости с высоким содержанием натрия (>90 ммоль/л) и глюкозы запускает всасывание натрия и воды в тонком кишечнике. Приемлемая концентрация натрия в принимаемой жидкости ограничена из-за вкусовых свойств.
Ободочная кишка обладает значительной всасывающей способностью, достигающей 6—7 л воды, более 700 ммоль натрия и 40 ммоль калия в сутки даже против чрезмерного электрохимического градиента. Формирование анастомоза оставшейся части тонкой кишки с ободочной кишкой значительно снижает потери натрия и воды.
Всасывание калия обычно остается адекватным, если длина оставшейся части тонкого кишечника не менее 60 см, в противном случае требуется ежедневное внутривенное введение 60—100 ммоль калия. Магний обычно всасывается в дистальной части тощей и в подвздошной кишке. Резекция этого участка приводит к выраженной потере магния и его дефициту. Дефицит магния способствует развитию дефицита кальция, поскольку при гипомагниемии нарушается высвобождение паратиреоидного гормона.
Нутриенты
Углеводы, белки и водорастворимые витамины
Большая часть углеводов, белков и водорастворимых витаминов всасывается на протяжении первых 200 см тощей кишки. Всасывание азота мало зависит от уменьшения всасывающей поверхности; при назначении пептидной диеты не выявлено преимуществ по сравнению с белковой диетой. У пациентов с синдромом короткой кишки редко отмечают дефицит водорастворимых витаминов, хотя сообщают о дефиците тиамина.
Жиры, соли желчных кислот и жирорастворимые витамины
Жиры и жирорастворимые витамины (А, Е и К) всасываются на всем протяжении тонкого кишечника. Таким образом, утрата подвздошной кишки приводит к нарушению всасывания. Соли желчных кислот также реабсорбируются в подвздошной кишке и их дефицит вносит вклад в уменьшение всасывания жиров. Однако добавление к пище солей жирных кислот, например колестирамина, не приводит к улучшению и даже может усиливать стеаторею за счет связывания с липидами пищи и дефицит жирорастворимых витаминов.
Учитывая многофакторную природу метаболических заболеваний костной ткани, поддерживающую терапию витамином В2 и кальцием часто назначают эмпирически. Сообщается о дефиците витаминов А и Е, однако в большинстве случаев достаточно помнить о видимых и неврологических проявлениях дефицита и периодически контролировать концентрацию этих витаминов в сыворотке крови. Если пациент нуждается в полном парэнтеральном питании, в течение всего времени необходимо проводить заместительную терапию витамином К. Поскольку у большинства пациентов резекции подвергается терминальный отдел подвздошной кишки, они также нуждаются в заместительной терапии витамином В12. Поддержание нужных концентраций микроэлементов, как правило, несложно, и их содержание у пациентов, длительно находящихся на полном парентеральном питании, обычно в пределах нормы.
Резекция кишечника приводит не только к снижению всасывающей способности, но и к быстрому транзиту пищевых масс. Уменьшение времени всасывания также усугубляет нехватку нутриентов.
Реанимация
Как было указано выше, кишечная недостаточность обычно развивается у пациентов в результате внезапно возникшей катастрофы в брюшной полости, и природа этой патологии такова, что она приводит пациентов к состоянию тяжелого водно-электролитного дефицита. Ввиду вышесказанного большое значение имеет срочная водно-электролитная заместительная терапия. Как правило, этот этап проводят сразу же при поступлении пациента в стационар, до направления к специалисту центра кишечной недостаточности.
КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
- Пациенты с кишечной недостаточностью проходят три стадии: фазу гиперсекреции, характеризующуюся диареей/обильным отделяемым из стомы и водно-электролитными нарушениями; фазу адаптации, в течение которой происходит адаптация кишечника к новым условиям; и фазу стабилизации, цель которой — достижение как можно более нормального образа жизни, что требует поддержания стабильного состояния пациента вне стационара.
- Четкое понимание нормальной физиологии функционирования кишечника с учетом движения жидкости, питательных веществ и электролитов жизненно важно для понимания патофизиологии кишечной недостаточности.
- Принципы лечения кишечной недостаточности можно свести к следующим: реанимация, восстановление (реституция), реконструкция и реабилитация.
- Ключевые компоненты восстановления состояния пациента могут быть сформулированы аббревиатурой SNAPP (sepsis, nutrition, anatomy, protection of skin and planned surgery), что означает борьба с сепсисом, питание, установление анатомических предпосылок восстановления, защита кожи, плановое оперативное лечение.
- Фундаментальный принцип лечения пациентов с кишечной недостаточностью — многопрофильный подход, включающий участие гастроэнтерологической, хирургической службы и подготовленных медицинских сестер. При необходимости следует рассмотреть вопрос о направлении пациента в специализированный центр лечения кишечной недостаточности.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.