Симптомы спаечной болезни

Симптомы спаечной болезни чрезвы­чайно многообразны, что в первую очередь связано с локализацией спа­ек в брюшной полости, их распространенностью, изменениями, произо­шедшими в пораженных органах. Спаечная болезнь и спайки брюшной полости не имеют патогномоничных симптомов. Они складываются из симптомов, обусловливающих общее состояние больного, и местных проявлений заболевания.

Местные проявления спаек брюшины по своему характеру изменчи­вы и трансформируются в зависимости от фазы течения болезни — обострения заболевания или периода ремиссии. Период обострения ха­рактеризуется симптомами ОСКН.

Для периода ремиссии характерно относительное благополучие. В этот отрезок времени, клинические проявления спаек брюшины представлены скудной многообразной симптоматикой, в основном различными видами функциональных нарушений кишечника. Местные клинические проявления в период ремиссии заболевания зависят от распространенности спаечного процесса в брюшной по­лости, уровня и степени нарушения пассажа химуса по кишечной трубке, степени вовлечения в процесс брыжейки кишки с ее сосуда­ми и нервами, компенсаторных возможностей кишечника и орга­низма в целом.

Наиболее типичным и постоянным при спаечной болезни является болевой синд­ром, вызваннный сокращением гладкой мускулатуры кишечника в виде спазмов, повышением давления в кишке выше уровня препятствия, вовлечением в патологический процесс сосудисто-нервных элементов брыжейки кишки. Болевой синдром при спаечной болезни имеет локальный харак­тер, он более выражен в месте фиксации органов спайками к париеталь­ной брюшине (наиболее часто в зоне послеоперационного рубца) и свя­зан с активным пищеварением. Четко локализованная соматическая боль обусловлена вовлечением в процесс париетальной брюшины. При спаечной болезни это прогностически тревожный симптом, требующий срочного уточнения его характера.

Характерна для спаечной болезни и продолжительность болевого синдрома, зави­сящая от времени транзита пищевого химуса по кишечнику. Во время голодания болевой синдром купируется либо остаются минимальные его проявления.

Причиной нелокализованной висцеральной боли служат спазм глад­кой мускулатуры кишечника или растяжение стенки кишки выше мес­та препятствия, что является предвестником развития ОСКН.

Оценка характера, специфики, локализации болей при спаечной болезни имеет важное значение в постановке диагноза и показаниях к операции. В то же время один болевой синдром не служит основным критерием спаечной болезни, так как может быть причиной других острых и хронических заболева­ний органов брюшной полости.

У оперированных больных выделяем три варианта болевого синдро­ма, связанного с индивидуальными особенностями спаечного процесса брюшины.

1. Болевой синдром с признаками функциональных нарушений ор­ганов пищеварения и периодическими нарушениями пассажа пищи по кишечнику (56 — 23,2%).
2. Болевой синдром, проявляющийся эпизодами ОСКН (120 — 49,8%).
3. Болевой синдром без функциональных нарушений и ОКН (65 — 27%).

При первом варианте болевого синдрома с функциональными нарушениями ЖКТ спайки брюшины локализовались в любой об­ласти брюшной полости, были одиночными, множественными, плоскостными, с сальниковыми сращениями. Чаще всего спаечный процесс брюшины представлен висцеровисцеральными спайками петель тонкой кишки с их деформацией, спаечным конгломератом из петель тонкой кишки, нарушением моторной функции тонкой кишки в виде дискинезии ее по гипер- или гипомоторному типу.

У оперированных больных со спаечной болезнью отмечены такие проявления бо­лезни, как метеоризм кишечника у 35 (62,5%) больных; запор у 21 (37,5%) больных; сочетание функциональных нарушений со стороны тонкой и толстой кишки у 54 (96,4%) больных.

В группе функциональных нарушений ЖКТ, у больных спаечной болезнью преоб­ладали симптомы поражения тонкой или толстой кишки в сочетании с болевым синдромом. Симптомы неустойчивого стула проявлялись че­редованием запора и диареи, нерегулярностью акта дефекации.

Второй вариант болевого синдрома сопровождается однократными или многократными эпизодами рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости. Спайки локализуются в любой области брюшной по­лости в виде одиночных штрангов, множественных рубцов, плоскост­ных пленчатых спаек, сальниковых тяжей, висцеро-висцеральных и висцеропариетальных спаек. Основными органами, вовлеченными в спаечный процесс, были тонкая и толстая кишка с их деформацией, формированием спаечных конгломератов петель кишок, нарушением структуры и футлярности стенки кишки, нередко с сужением ее просве­та, дилатацией, пневматозом, переполнением жидкостью тонкой кишки или ее части выше места сужения.

При развитии симптомов спаечной кишечной непроходимости, при втором варианте болевого синдрома в клинической картине преоблада­ют более яркие местные проявления с быстрым нарастанием тяжести общего состояния больного.

При втором варианте болевого синдрома с явлениями рецидиви­рующей кишечной непроходимости выделяем два вида болевого синдрома

1. Болевой синдром на фоне обтурации петель кишечника, сопро­вождающийся симптомами рецидивирующей спаечной кишечной не­проходимости. При этом спайки, тяжи, штранги полностью или частично закрывают просвет тонкой или толстой кишки. Обтурационную не­проходимость также вызывают спаечные деформации кишки под раз­личными углами поперечной и продольной оси кишки, компрессия кишки воспалительным или спаечным конгломератом. Нарушение кро­вообращения в брыжейке и стенке кишки незначительные или отсут­ствуют. Этот вид в первом варианте обнаружен нами во время операции у 97 (80,8%).

2. Болевой синдром при странгуляции кишки изолированно или вместе с брыжеечными сосудами с формированием странгуляционной спаечной кишечной непроходимости. При этом чаще всего образовав­шимися сращениями, спайками, тяжами, штрангами пережата одна или несколько петель кишки вместе с брыжейкой с нарушением кровообра­щения. Иногда при странгуляционной спаечной кишечной непроходи­мости петли тонкой кишки попадают в отверстия сальника или карма­ны, созданные спаечным процессом (обнаружен на операции у 23 — 19,2% больных этой группы).

Клиническая картина этого вида болевого синдрома при странгуля­ции кишки более яркая, чем картина обтурационной ОСКН. Она харак­теризуется внезапным началом, быстро нарастающей интоксикацией, клинической картиной перитонита.

Типичный клинический пример обтурационной спаечной кишеч­ной непроходимости у больного Г. 47 лет, история болезни 818/89, поступившего для планового обследования в терапевтическое отде­ление с жалобами на периодические боли в животе, имеющие схват­кообразный характер. Считает себя больным в течение 5 лет, трижды оперирован по поводу ОСКН, последняя операция была за 4 месяца до поступления. При обследовании у больного внезапно появились сильные боли в животе, тошнота, рвота. Г. был осмотрен хирургом, который расценил его состояние как состояние средней тяжести. По­ложение на спине, на высоте схваток ложится на бок и подводит ко­лени к груди. В лотке рвотные массы с каловым запахом. При осмот­ре: кожные покровы бледные, сухие, тургор кожи сохранен, подкож­но-жировая складка до 3-4 см, пульс 92 в минуту, язык суховат, об­ложен коричневым налетом. Живот умеренно вздут, асимметричен (правая половина выше левой), больной щадит его при дыхании — брюшная стенка в дыхании участвует слабо. Мышцы передней брюшной стенки напряжены, положительны симптомы раздражения брюшины и симптом Валя. При ректальном исследовании пальцем — ампула прямой кишки пустая.

Обзорная рентгенография брюшной полости: горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке, уровень жидкости в желудке. Анализ кро­пи: гемоглобин 120 г/л, лейкоциты 10 Г/л, палочкоядерные 12%, сегментоядерные 65%, эозинофилы 3%, базофилы 1%, лимфоциты 13%, моноциты 6%, СОЭ 34 мм/ч, гематокрит 28%.

27.02. 1989 г. больной оперирован в срочном порядке с диагнозом ОСКН. Выполнена среднесрединная лапаротомия — выделилось не­большое количество светлого, серозного выпота. Петли тонкой кишки раздуты, багрового цвета, до 6 см в диаметре, переполнены жидкостью и газом. Подвздошная кишка припаяна к старому послеоперационному рубцу на протяжении 7 см, перегнута в виде острого угла с образования двустволки; в этой же области — плоские сальниковые сращения. Отво­дящая петля подвздошной кишки в спавшемся состоянии. Острым пу­тем ликвидирована спаечная тонкокишечная непроходимость. Прохо­димость кишки полностью восстановлена. Содержимое дистальных от­делов тонкой кишки эвакуировано через двухпросветный назоинтестинальный зонд. Выполнена резекция рубцово-измененного сальника. Брюшная полость промыта 3 л 0,9% раствора натрия хлорида, осушена, введено 300 мл 1% раствора изонидеза. Брюшная полость ушита наглу­хо. Послеоперационное течение гладкое, больной выписан на 14-е сут­ки. При контрольном УЗИ брюшной полости накануне выписки — не­большое количество жидкости в малом тазе за счет изонидеза. Осмот­рен через 6 мес, 1, 2 года. Жалоб нет. Здоров.

Итак, у больного наблюдалась картина рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости, проявившаяся острой спаечной тонкоки­шечной непроходимостью по обтурационному варианту. Потребовалась срочная операция.

Пример странгуляционной спаечной кишечной непроходимости — больная К., 36 лет, история болезни № 652. Она обратилась 28.01. 2002 г. в 14 ч с жалобами на интенсивные боли по всему животу, тошноту, сла­бость. Заболела 26. 01. 2002 г. остро: появились боли в животе, тошнота, неоднократная рвота. Был вызван врач скорой медицинской помощи; со слов больной, в госпитализации было отказано. С 27.01. 2002 г. частый стул темно-коричневого цвета. В анамнезе — в 1985 г. удаление кисты правого яичника, хронический калькулезный холецистит. В 14 ч 30 мин, придя на консультацию, больная в коридоре потеряла сознание. В 14 ч 35 мин доставлена в реанимационное отделение института. Объ­ективно: выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, в сознании, заторможенна, адинамична. В легких: дыхание ровное, прослушивается с обеих сторон, хрипов нет, частота дыханий 20 в минуту Артериальное давление на периферических сосудах не определяется. На сонной арте­рии пульс 140 в минуту, аритмичный, слабого наполнения. Язык сухой. Живот равномерно вздут. При перкуссии живота определяется высо­кий тимпанит. Перистальтические шумы не прослушиваются. Стул и моча в течение 16 ч отсутствуют. Больной была произведена катетери­зация правой подключичной вены с продолжением реанимационных мероприятий. Параллельно произведено введение зонда в желудок, от­куда эвакуировано 2 л содержимого темно-коричневого цвета с коли- бациллярным запахом. Катетеризация мочевого пузыря — мочи не по­лучено. В течение 3 ч больной проводилась интенсивная инфузионная корригирующая терапия. Рентгенография грудной клетки и обзорный снимок брюшной полости выполнены в положении лежа, патологичес­ких изменений не выявлено. При УЗИ брюшной полости: камни желч­ного пузыря, признаки тонкокишечной непроходимости в виде расши­рения петель тонкой кишки до 3 см в диаметре, на ²/з заполненных жид­костью, утолщение стенок кишки до 4 мм, перистальтика не определя­ется. Свободной жидкости в брюшной полости нет. Ректальный осмотр: наружный и внутренний геморрой, на высоте пальца патологических изменений не выявлено, на перчатке кал темно-коричневого цвета, ис­следование безболезненно.

Через 3 ч интенсивной терапии состояние больной стабилизирова­лось. Артериальное давление — 100/60 мм рт. ст., пульс 130 в минуту, по катетеру из мочевого пузыря появилось выделение мочи. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, лейкоциты 16 800 /л, палочкоядерные 18%, сегментоядерные 70%, эозинофилы 2%, лимфоциты 8, моноциты 2, СОЭ 30 мм/ч; анализ мочи: белок 0,04, лейкоциты 1-2-4 в поле зрения, эритро­циты 2-3-4 в поле зрения, цилиндры — все поле зрения, кетоновые те­ла + ; изменения в биохимическом анализе крови: щелочная фосфатаза 182 ед./л (норма 104 ед./л), общий белок 60 г/л (норма 66­87 г/л). На основании полученных данных больной поставлен диагноз: острая спаечная странгуляционная тонкокишечная непроходимость. Некроз тонкой кишки. Перитонит. Тяжелая гиповолемия. Гиповолемический шок.

28. 01. 2002 г. через 3 ч от поступления и 2,5 сут от начала заболе­вания, больная экстренно оперирована. Произведена среднесрединная лапаротомия с иссечением старого послеоперационного рубца. В брюш­ной полости 150 мл мутного выпота с запахом. Петли тонкой кишки умеренно расширены до 3 см, отечны, переполнены жидкостью и газом.

В гипогастральной области на брюшине наложения фибрина. В правой подвздошной ямке конгломерат из петель тонкой кишки, одна из петель резко расширена до 5 см в диаметре, напряжена, не перистальтирует, черного цвета, перекручена вокруг штранга на 360°. Штранг до 1,5 см в диаметре, фиксирован с одной стороны к париетальной брюшине в пра­вой подвздошной ямке, с другой — к правому яичнику. Произведено ис­сечение штранга, резекция 80 см участка тонкой кишки с наложением межкишечного анастомоза бок в бок. Брюшная полость промыта 3 л 0,9% раствора натрия хлорида, в брыжейку тонкой кишки введено 40 мл 0,5% раствора новокаина. В брюшную полость введено 300 мл 1% раст­вора изонидеза. Брюшная полость ушита наглухо с оставлением в ма­лом тазе дренажа, выведенного через отдельный прокол в правой под­вздошной области (дренаж всё время после операции был пережат). Послеоперационный период протекал без осложнений. Выписана из стационара на 16-е сутки после операции.

Из данного клинического наблюдения ясно, что на догоспитальном этапе в начале заболевания диагноз больной не был установлен, види­мо, вследствие отсутствия местных признаков ОКН, что характерно для странгуляционной спаечной кишечной непроходимости. В последую­щем, после некроза кишки и купирования болевого синдрома, больная за врачебной помощью не обратилась до появления токсического шока, перитонита с тяжелыми метаболическими нарушениями на фоне стран­гуляции петли тонкой кишки.

Таким образом, сравнивая характер и частоту кишечных проявлений при первом и втором виде болевого синдрома, достоверных различий в этих группах по анализируемым признакам мы не обнаружили.

Кроме болевого синдрома, при спаечной болезни, проявляющейся эпизодами ОКН, у больных в период манифестации заболевания наблюдаются за­держка отхождения газов и стула, тошнота и рвота. При этом в период ремиссии заболевания рвота имеет рефлекторный характер. Характер рвоты зависит от уровня препятствия в кишечнике: при вовлечении в спаечный процесс проксимальных отделов тонкой кишки рвотные мас­сы с интенсивной примесью желчи, при поражении подвздошной киш­ки — «каловая рвота». Рвота может быть проявлением тяжелого эндо- токсикоза на фоне перитонита. Частота нарушений стула и связанных с ним клинических симптомов показана в табл. 1. В большинстве случаев наблюдались вздутие кишечника и метеоризм, присутствующий у 82,4% больных с нарушениями стула и у 21,2% без нарушений стула.

Примечание. Неустойчивый стул, чередование запора и жидкого стула более одного раза в сутки.

Метеоризму кишечника соответствуют местные симптомы в виде вздутия живота. Различаем три вида его клинических проявлений.

1. Равномерное вздутие живота. Наблюдается при низкой непроходимости кишечника и стадии пареза кишечника при эндотоксикозе.
2. Неравномерное вздутие живота. Наблюдается у больных с грубой деформацией брюшной стенки за счет послеоперационных рубцов либо при вентральных грыжах.
3. Симптом Валя как разновидность неравномерного вздутия живота.

Для симптома Валя характерна тетрада признаков: видимая асим­метрия живота; видимая перистальтика кишечника; высокий тимпанит при перкуссии живота; пальпируемые кишечные петли.

Этот симптом при спаечной болезни наблюдался у больных с хроническим нару­шением транзита пищевого содержимого по кишечнику у 28 (42,5%) больных второй группы.

Помимо описанных клинических симптомов в группе спаечной болезни, прояв­ляющейся кишечной непроходимостью, обнаружены следующие мест­ные проявления заболевания, сочетающиеся с кишечными расстрой­ствами: при пальпации определялся спаечный конгломерат петель ки­шечника у 42 (35%); пальпируемый инвагинат кишки у 2 (1,7%); защит­ное напряжение мышц передней брюшной стенки у 27 (22,5%); симпто­мы раздражения брюшины у 13 (10,8%) больных. Частый признак ки­шечной непроходимости — симптом Склярова: плеск при сотрясении переполненной жидкостью и газом кишечной петли. Он обнаружен у 55 (48,5%) больных второй группы.

Выполняя перкуссию брюшной стенки, мы выявили, что тимпанит обнаруживался у больных как с метеоризмом, так и без него. Распрост­раненный тимпанит наблюдался при выраженном пневматозе тонкой кишки у 9 (7,5%) больных, локализованный — на ограниченном участ­ке брюшной полости у 63 (52,5%) больных. Свободная жидкость в брюшной полости, появляющаяся при перитоните, гипопротеинемии, нарушении барьерной функции кишечной стенки, была выявлена у 34 (28,3%) больных.

В условиях спаечной кишечной непроходимости преобладали разновидности усиленной перистальтики у 101 (84,2%) больного. Звонкая перистальтика, слышимая на расстоянии, составила 1/4 от группы усиленной перистальтики. Усиление перистальтики при пальпации отмечалось у 6% больных с исходно ослабленной перисталь­тикой, как реакция на механическое раздражение кишечника. Отсут­ствие перистальтики — тревожный симптом, указывающий на наличие перитонита или некроза кишки.

При исследовании взаимосвязи между местными симптомами при появлении заболевания и симптомами кишечной непроходимости кор­реляционной зависимости не обнаружено.

При длительном течении заболевания, сопровождающегося перио­дическими симптомами кишечной непроходимости и нарушениями функции кишечника, характерными признаками становятся выражен­ные нарушения обмена, проявляющиеся значительной потерей массы тела вплоть до явлений кахексии. Потеря массы тела в группе больных с эпизодами спаечной кишечной непроходимости наблюдалась у 23 (19,2%) больных.

Как видно на рисунке, выраженная степень потери массы тела, со­провождающаяся тяжелой гипотрофией, наблюдалась у 8 (35%) боль­ных. Они нуждаются в более тщательной и длительной предоперацион­ной подготовке. Пример выраженной потери массы тела представлен на рис. 11, см. на вклейке.

Кроме того, в период проявления заболевания в виде спаечной ки­шечной непроходимости характерны общие симптомы со стороны различных органов и систем. Нарушается деятельность сердечно-со­судистой системы (ССС), что проявляется тахикардией с частотой пульса более 100 в минуту у 19 (15,8%) больных, артериальной гипотензией со снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. у 43 (35,8%) больных, нарушением микроциркуляции в кожных покровах и слизистых оболочках у 17 (14,2%) больных. По­являются признаки дыхательной недостаточности, связанные отчас­ти с метеоризмом кишечника и болевым синдромом, — увеличивает­ся частота дыхания (свыше 20 в минуту) с одновременным уменьше­нием глубины дыхательных движений у 6 (5%) больных. Наблюда­лись также признаки поражения центральной нервной системы в ви­де астенодепрессивного синдрома у 28 (23,3%) больных, вялость и адинамия у одного больного.

Кроме того, появляются признаки дегидратации: жажда, сухость слизистых оболочек, снижение эластичности кожи и тонуса глазных яблок, запустение периферических вен, снижение почасового диуреза.

Как ясно из рисунка, у большинства  больных наблю­далось сочетание нескольких признаков нарушения водно-электролит­ного баланса. Наиболее часто встречалось сочетание сухости слизистых оболочек и кожи с жаждой и снижением тургора кожи и подкожно-жи­ровой клетчатки. Наличие симптомов дегидратации требует более тщательной подготовки больных к операции. Сроки подготовки зависят от возможности консервативного разрешения явлений кишечной непрохо­димости. «Лицо Гиппократа» — крайняя степень водно-электролитных нарушений — в сочетании с признаками перитонита, свидетельствует о тяжелом состоянии больного, требующем неотложной интенсивной ин- фузионной терапии (внутривенно) и проведения экстренной операции.

Наиболее часто провоцирует появление кар­тины спаечной кишечной непроходимости у больных спаечной болезнью погрешность в питании, а именно прием большого количества пищи, богатой расти­тельной клетчаткой. Особенно часто симптомы появляются, когда пос­ле обильной еды человек сразу приступает к тяжелой физической рабо­те. Воспалительные процессы, способствующие развитию спаечной ки­шечной непроходимости, встречаются в спаечных сращениях брюшной полости после предшествующих вмешательств в сальнике или грануле­мах, кистах.

Таким образом, самая многочисленная группа больных спаечной болезнью, проявля­ющейся периодическими эпизодами кишечной непроходимости, имела на­иболее яркую клиническую симптоматику (общую и местную), зависящую от фазы течения заболевания. В острой фазе преобладали симптомы ки­шечной непроходимости, в период «ремиссии» — болевой синдром с дис­пепсией или кишечной дисфункцией. Лечебно-тактические вопросы в этой группе требовали тщательного мониторинга динамики состояния больно­го, определенного алгоритма обследования и быстрого решения о показа­ниях к операции при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Третий вариант болевого синдрома при спаечной болезни проявился в группе больных, где причиной формирования спаек были одно- и двукратные оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза. Преобладание у них локальных спаек давало болевой симптомокомплекс, лишенный специфических признаков. Чаще всего третий вариант наблюдался после аппендэктомии, гинекологических вмешательств, а при отсутствии операций — в связи с наличием воспалительных измене­ний в брюшной полости и малом тазе. При обследовании больных этой группы по поводу болевого симптомокомплекса мы обнаруживали сопутствующие заболевания, также проявлявшиеся болевым синдромом.

Клинические симптомы третьего варианта болевого синдрома манифестировали чаще всего в первое полугодие после операции. Для этого варианта характерны рецидивирующие боли в животе, усиливающиеся при приеме пищи, физической нагрузке.

При спаечном процессе в верхнем этаже брюшной полости или в месте операционного доступа при первом оперативном вмешатель­стве боли сопровождаются симптомами диспепсии. Во время опера­ции мы обнаружили локальные сращения только в эпигастральной области у 7 (10,8%) больных. Причиной формирования у них болево­го синдрома служили нарушения моторной функции желудка и две­надцатиперстной кишки. Сращения в этой области выявлены после операций на желудке, селективной проксимальной ваготомии, резек­ции желудка, холецистэктомии. Спаечный процесс воспалительного происхождения при перидуодените в области двенадцатиперстной кишки наблюдался у одной больной.

Спаечные сращения со стенками желудка нарушают его моторную функцию и эвакуацию содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что приводит к возникновению болевого синдрома после еды. После холецистэктомии у 4 больных за счет спаек в подпеченочном пространстве был фиксирован пилорический отдел желудка с началь­ным отделом двенадцатиперстной кишки, создающий острый угол меж­ду двенадцатиперстной кишкой и желудком. В таких случаях при ФЭГДС просвет органов не изменен, а эвакуация резко нарушена вплоть до развития клинической картины стеноза. Наибольшее число больных с локальным болевым синдромом наблюдалось после выполненной ра­нее аппендэктомии (в 47 — 72,3% случаях из всей группы). Еще у двух больных спаечный процесс в правой подвздошной ямке был связан с хроническим аппендицитом после консервативного лечения аппендику­лярного инфильтрата. При спаечном процессе в зоне толстой кишки об­наруживались признаки периколита в виде сращений толстой кишки с органами брюшной полости, нарушающих ее функцию. У 6 (9,2%) опе­рированных больных нами был обнаружен выраженный периколит с ло­кализацией спаек в основном в слепой и восходящей кишке. В одном случае спаечный периколит был в области селезеночного угла толстой кишки с выраженной его деформацией и нарушением пассажа по кишке.

После гинекологических операций спайки брюшной полости с боле­вым синдромом наблюдались у 6 (9,2%) больных, причем у половины из них выполнено 2-3 операции из разных доступов.

Таким образом, в группе больных с локальным болевым синдромом (как у неоперированных, так и у оперированных) клиническая симпто­матика минимальна и может сочетаться с другой патологией органов брюшной полости. В этом ее сложность для выявления любыми мето­дами инструментальной диагностики. Часто объяснение болевого синдрома (спайки в зоне локальных дооперационных болей) обнару­живалось только в момент операции, при ревизии органов брюшной полости.

Отдельно выделены формы спаечной болезни, протекающие на фоне воспали­тельных изменений в сальнике, вентральных грыжах и кишечных сви­щах, имеющие особые клинические характеристики.