Эмболии и тромбозы бифуркации аорты

Эмболии и тромбозы бифуркации аорты — нередко встре­чающиеся осложнения многих заболеваний, приводящие к ост­рому нарушению артериального кровообращения.

Историческая справка. История лечения тромбозов и эмболий берет свое начало в ХV-ХVI вв. Уинслоу 1856 г. предложил тер­мин «эмболия». В 1863 г. И. Ф. Клейн дал анализ источников возникновения эмбо­лий, описал клиническую картину острой непроходимости артерии.

Под эмболиями подразумевается острое нарушение артериального кровообращения, развившееся в результате пере­крытия просвета артерии эмболом, представляющим собой часть тромба лил ткани организма, оторвавшихся от ос­новного источника и мигрировавшего с током крови.

Этиология. Существует множество причин возникнове­ния эмболии. Они классифицируются в зависимости от локали­зации первичного источника, нозологии заболевания, характера эмбологенного фактора, количества и локализации эмболов.

По характеру эмбологенного фактора эмболии подразделя­ются на тромбо- и нетромбогенные. При тромбогенной эмболии ее субстратом является фрагментированный первичный тромб. Нетромбогенное нарушение артериального кровообращения раз­вивается вследствие окклюзии сосудистого русла инородными телами (пули, глисты и т. д. ).

Тромбоз. Это острое нарушение кровообра­щения, наступающее в результате перекрытия артерии сгустком крови на месте поражения стенки патологическим процессом.

Патогенез. Острый артериальный тромбоз возникает вследствие наличия трех причин (триады Вирхова): нарушения целостности стенки (травма; облитерирующий ате­росклероз; облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит; инфекционные артерииты; отмороже­ния; воздействие электрического тока); изменения состава крови (заболевания крови — лейкозы, истинная полицитемия; заболева­ния внутренних органов — гипертоническая болезнь, злокачест­венные опухоли, атеросклероз; влияние лекарственных препара­тов); замедление тока крови (экстравазальная компрессия; анев­ризма; артериоспазм; острая недостаточность кровообращения, коллапс).

Эмболии и тромбозы, вызывая окклюзии артерий, обуслов­ливают развитие острой ишемии конечности. В ее патогенезе главную роль играют два взаимосвязанных фактора: нарушение гемодинамики и гипоксия тканей. Нарушение центральной и пе­риферической (локальной) гемодинамики сопровождается гипо­тонией дистальнее зоны окклюзии, снижением давления перфу­зии, стазом крови на уровне микроциркуляторного русла. В

Восстановление кровообращения в перенесшей ишемию конечности сопровождается возникновением в ней сложного комплекса патофизиологических изменений, получивших название реперфузионно-реоксигенационного синдрома (синдрома реперфузии — реоксигенации, синдрома постишемической реперфузии и реоксигенации, синдрома включения и т. д.).

В настоящее время очевидно, что синдром постишемической реперфузии — реоксигенации включает два патофизиологических механизма взаимосвязанных, последовательно развивающихся, но имеющих существенные отличия: синдром (феномен) no-reflow и no-reflow ассоциированные повреждения (феномен reflow paradox) (Hayashi et al., 1997; H. H. Иоскевич, 1998).

Сущность синдрома no-reflow заключается в потере способ­ности капилляров на уровне посткапилляров и собирающих венул адекватно осуществлять микроциркуляцию вследствие их частичной или полной окклюзии нейтрофильйными лейкоцитами, невзирая на наличие магистрального тока крови (неоднород­ность капиллярной перфузии с капиллярными перфузионным дефицитом).

Reflow paradox характеризуется наличием reflow ассоцииро­ванных повреждений, основными из которых являются: 1) адге­зия лейкоцитов к эндотелию посткапиллярных и собирающих венул; 2) нарушение морфофункционального состояния эндотелиальных клеток с последующим увеличением микрососудистой проницаемости, отеком и нейтрофильной инфильтрацией тка­ней; 3) уменьшение диаметра капилляров; 4) пролонгированная вазоконстрикция.

Большинством авторов синдромы no-reflow и reflow paradox, являющиеся составными компонентами реперфузионно-реоксигенационного синдрома, рассматриваются как одна из форм острого воспаления (Gute et al., 1998). Его патогенез в упрощенном виде может быть представлен следующим образом.

Реперфузия ишемизированной скелетной мускулатуры ини­циирует сложную серию последовательных реакций, включаю­щих активацию под действием провоспалительных агентов нейтрофильных лейкоцитов и эндотелия, накопление лейкоцитов в посткапиллярных и собирающих венулах, их адгезию к эндотелию посткапиллярных венул с последующей миграцией в ткани, прежде всего в скелетные мышцы. Формированию провоспалительных агентов и адгезии лейкоцитов содействуют реактивные метаболиты кислорода и некоторые медиаторы (лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и т. д. ). Они же снижают актив­ность антиадгезивного агента нитрид оксида. Под действием указанных факторов лейкоциты вступают в адгезивную реакцию с посткапиллярным венозным эпителием. In vivo это взаимодей­ствие представлено в виде многоступенчатого процесса, вовле­кающего соответствующие рецепторы адгезии, расположенные на поверхности как нейтрофильных лейкоцитов (L-selectin, LAM-1 и др.), так и эндотелиальных клеток (P-selectin, ICAM-1 и др.) (Menger et al., 1992; Vallejo et al., 1998).

Если провоспалительных факторов оказывается достаточно, лейкоциты формируют стойкую адгезию. В последующем эти лейкоциты диапедезируют в периваскулярное пространство, индуцируя паренхимальные клеточные повреждения через прямое освобождение оксидантов и гидролитических энзимов. Кроме того, миграция лейкоцитов усиливает ишемические повреждения в результате разрушения микроваскулярного барьера. Вследст­вие нарушения целостности эндотелия возрастает микрососуди­стая проницаемость и увеличивается транскапиллярная фильт­рация жидкости, приводящая к отеку тканей и повышению ин- терстициального-тканевого давления.

Экстравазацня при реперфузионно-реоксигенационном син­дроме связана не только с повышением сосудистой проницаемо­сти, но и с увеличением сосудистого сопротивления в капилля­рах. Повышение сосудистого сопротивления в микроциркуляр­ном русле объясняется лейкоцитарной адгезией в посткапилляр­ных и собирающих венулах, спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров из-за выделения нейтрофильными лейкоцитами, адгезированными к эндотелию, посткапиллярных венул или мигрировавших в ткани сосудорасширяющих веществ, влиянием сосудорасширяющих медиаторов, прежде всего эндотелина-1.

Увеличение интерстициального тканевого давления приводит к сдавлению капилляров, что еще в большей степени уменьшает микроваскулярную перфузию.

Таким образом, возникший синдром постишемической реперфузии — реоксигенации, несмотря на наличие магистрального тока крови, продлевает время ишемии тканей конечности, преж­де всего скелетной мускулатуры, способствуя нарастанию в них дистрофических процессов.

Наличие множества факторов, оказывающих влияние на объ­ективные проявления тромбозов и эмболий обусловливает суще­ствование нескольких вариантов клинического течения острой артериальной недостаточности, различных степеней ишемии ко­нечностей.

Дифференциальная диагностика. Клиническую картину, сходную с таковой при эмболиях и тромбозах, имеют артериальный спазм, острая сердечная недостаточность, рас­слаивающая аневризма брюшной аорты, псевдоэмболическая форма илеофеморального венозного тромбоза, поперечный мие­лит.

Клинические проявления псевдоэмболической формы илеофеморального венозного тромбоза обусловлены сочетанием тромбоза глубоких вен с артериоспазмом. Вместе с тем в отличие от тромбозов и эмболии магистральных артерий у больных наряду с выраженной бледностью и снижением температуры кожных покровов имеется циркулярный отек дистальных отде­лов пораженной конечности. Сохраняются активные движения в суставах. Артериоспазм быстро купируется после назначения сосудорасширяющих препаратов, что сопровождается постепен­ным усилением рисунка подкожных вен.

Дифференциальная диагностика между эмболией и тромбо­зом проводится на основании клинических и анамнестических данных.

Консервативное лечение больных с эмболиями, провидимое в качестве предоперационной подготовки значительно улучшить гемодинамику конечности, что благоприятно отражается па течении послеоперацион­ного периода.

Вторая задача решается назначением антикоагулянтов, акти­ваторов фибринолиза, средств, снижающих адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов, тромболитиков, в том числе и локально (см. лечение тромбофлебитов).

Первоначально для предупреждения нарастания продолжен­ного тромбоза внутривенно капельно вводится 5-10 тыс. ЕД ге­парина. Затем в течение последующих 2-3 дней гепарин назна­чается внутривенно капельно в суточной дозе 30 — 45 тыс. ЕД через каждые 4 — 6 ч в объеме жидкости, определенном исходя из имеющейся сопутствующей патологии. Так, у больных с митральным пороком сердца объем переливаемой жидкости должен быть минимальным 250 — 400 мл из-за высокой опасности развития отека легких. В то же время у пациентов с ИБС он увели­чивается до 800 — 1000 мл для создания гемодилюции и улуч­шения микроциркуляции. На 4-е сутки с момента острого нару­шения артериального кровообращения в конечности переходят на подкожное введение гепарина. С 7-го дня дозу гепарина по­степенно уменьшают за счет снижения разовой дозы. За двое су­ток до его отмены предписываются непрямые антикоагулянты: фенилин, неодикумарин и т. д. с поддержанием протромбинового индекса на уровне 40 — 60 % в течение всего опасного периода тромбообразования. Вводятся активаторы фибринолиза — нико­тиновая кислота, компламин (теоникол, ксантинола никотинат и т. д.), дезагреганты — трентал (пентоксифиллин, пентилин, флекситал, агапурин и т. д. ), реополиглюкин, курантил. В течение первых 3-4 дней после возникновения тромбоза может приме­няться тромболитическая терапия, но ее эффективность со­ставляет 15-30 %, так как организованные эмболы не лизируются,

В целях нормализации общего состояния больных произво­дится коррекция функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Вводятся антиаритмические, кардиотонические средства, сердечные гликозиды, антагонисты кальция и другие патогене­тически обоснованные препараты.

Коррекция обменных процессов в зоне ишемии и повышение устойчивости ишемизированных тканей к гипоксии достигается восстановлением кислотно-щелочного состояния (внутривенно вводится 4 % раствор натрия бикарбоната под контролем ла­бораторных показателей), применением витаминов (В1, Вб, С, Е и т. д. ), анаболических гормонов, ЛТФ, даларгина и т. д. Лицам с III А, III Б степенями ишемии назначается преднизолон по сле­дующей схеме: первоначальная доза — 60 мг с постепенным уменьшением до 30, 25, 20, 15, 10 и 5 мг в сутки.

В комплексной терапии острого нарушения артериального кровоснабжения в конечностях показаны гипербарическая оксигенация в сочетании с антиоксидантами, местная гипотермия ко­нечности, назначение УФО крови и другие методы.