Тиреоидит у детей

Хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хасимото, аутоиммунный тиреоидит) — са­мая частая патология щитовидной железы у детей, во многих случаях лежащая в основе увеличения этой железы (то, что раньше называли юношеским или простым зобом).

Лимфоцитарный тиреоидит у детей является также наиболее частой при­чиной приобретенного гипотиреоза независимо от наличия зоба. Признаки аутоиммунного тиреоидита обнаруживаются у 1,3% детей школьного возраста.

Другие причины тиреоидита у детей

Иногда причиной тиреоидита могут быть такие специфические заболевания, как туберкулез, саркоидоз, эпидемический паротит и фелиноз.

Острый гнойный тиреоидит у детей встречается редко. Обычно ему предшествует инфекция дыхательных путей. Преимущественно поражается левая доля щитовидной железы, иногда в ней развивается абс­цесс. Самые частые возбудители — анаэробные микроорганизмы, но могут присутствовать и аэроб­ные. В ряде случаев обнаруживали Eikenella corrodens. Повторные эпизоды острого тиреоидита или высевание смешанной флоры свидетельствуют о проникновении инфекции из остатков щитовидно­язычного протока или (чаще) из свища грушевид­ного кармана. Характерны резкая болезненность железы, отек, гиперемия, дисфагия и ограничение движений головы. Общие симптомы обычно отсут­ствуют, но развивается лейкоцитоз. При сцинтиграфии щитовидной железы обнаруживается снижен­ное поглощение нуклида в пораженных участках, а при УЗИ — сложная эхогенная структура. Функ­ция щитовидной железы не меня­ется, хотя у ребенка с гнойным тиреоидитом (воз­будитель — Aspergillus) наблюдался тиреотоксикоз, обусловленный выходом гормонов из разрушенной тиреоидной ткани. При наличии гнойного очага по­казано его вскрытие и дренирование с последую­щим введением антибиотиков. После устранения инфекции следует провести рентгенологическое ис­следование пищевода с барием, чтобы обнаружить (а затем и ликвидировать) возможный свищ.

Подострый гранулематозный тиреоидит (ти­реоидит де Кервена) у детей встречается редко. Считается, что он имеет вирусное происхождение и излечивается самопроизвольно. Заболевание проявляется болезненностью щитовидной железы и некоторым повышением температуры тела. Ино­гда в области железы возникает резкая боль, появ­ляются признаки общей инфекции с ознобом и вы­сокой температурой тела. Воспаление приводит к выходу тиреоидных гормонов из железы в кровь. Содержание Т4, Т3 в сыворотке повышается, что сопровождается легкими симптомами гипертиреоза. Однако поглощение радиоактивного йода щитовидкой снижается. СОЭ повышена. Болезнь может протекать по-разному, но обычно проходит стадию эутиреоза, а затем — гипотиреоза. Через несколько месяцев наступает ремиссия. Ино­гда это заболевание возникает на фоне хроническо­го лимфоцитарного тиреоидита у детей.

Этиология хронического тиреоидита

Это типичное органоспецифиче­ское аутоиммунное заболевание характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной же­лезы. На ранних его этапах отмечается только ги­перплазия тироцитов; затем между тиреоидными фолликулами накапливаются лимфоциты и плаз­матические клетки, что приводит к атрофии фол­ликулов. Почти всегда в железе присутствуют лим­фоидные фолликулы с зародышевыми центрами Атрофия и фиброз щитовидной железы выражены слабо или умеренно.

Соотношение субпопуляций лимфоцитов, на­селяющих щитовидную железу, отличается от их соотношения в крови. Примерно 60% клеток при­ходится на Т-лимфоциты и около 30% на клетки с маркерами В-лимфоцитов.

В патогенезе аутоиммунного поражения щито­видки принимают участие аутоантитела к антигенам тироцитов. Антитела к йодидпероксидазе (раньше называвшиеся антимикросомальными антителами) присутствуют в сыворотке 90% детей с хроническим тиреоидитом. Эти антитела инги­бируют йодидпероксидазу и стимулируют цитотоксическую активность КК-клеток. Антитела к тиреоглобулину у больных детей, в отличие от взрослых, обнаруживаются реже. Нередко, особен­но при гипотиреозе, присутствуют тиреоблокирующие антитела. Считается, что именно они ответ­ственны за развитие гипотиреоза и атрофию щи­товидной железы при аутоиммунном тиреоидите у детей.

Симптомы тиреоидита у детей

Хронический лим­фоцитарный тиреоидит встречается у девочек в 4-7 раз чаще, чем у мальчиков. Он может развить­ся и в первые 3 года жизни, но его частота резко увеличивается после 6 лет и достигает максимума в подростковом возрасте, проявляясь зобом и от­ставанием в росте. Зоб развивается очень медленно и может иметь разные размеры. Щитовидная желе­за обычно диффузно увеличена, плотная и безбо­лезненна. Примерно в трети случаев она имеет доль­чатое строение, как если бы в ней имелись узлы. У большинства детей сохраняется эутиреоз, а кли­нические симптомы отсутствуют. Иногда возника­ют жалобы на сдавление органов шеи. В некоторых случаях имеются клинические признаки гипотире­оза, но и без них при лабораторном исследовании можно обнаружить гипотиреоз. В редких случаях наблюдаются симптомы гипертиреоза — нервоз­ность, раздражительность, потливость или гипе­рактивность, но лабораторные исследования не всегда подтверждают этот диагноз. Иногда тиреоидиту у детей сопутствует диффузный токсический зоб, но офтальмопатия при лимфоцитарном тиреоидите встречается и в отсутствие болезни Грейвса.

Клинически заболевание протекает по-разному. Зоб может уменьшаться, полностью исчезать или годами не меняться в размере, в то время как больные остаются в эутиреоидном состоянии. Со временем процент больных, у которых развивается гипотиреоз, постепенно увеличивается. Примерно у 50% детей с субклиническим гипотиреозом че­рез несколько лет восстанавливается эутиреоз, а у остальных заболевание переходит в явную форму. Хронический лимфоцитарный тиреоидит у детей служит причиной большинства случаев гипотиреоза без зоба.

Существует наследственная предрасположен­ность к этому заболеванию: в 25% случаев тиреоидит обнаруживается среди ближайших родствен­ников больного. Появление аутоантител к тиреоглобулину и йодидпероксидазе наследуется, по-видимому, аутосомно-доминантным путем со сниженной пенетрантностью у мужчин. Одновре­менное присутствие в таких семьях больных не только с лимфоцитарным тиреоидитом, но и с идиопатическим гипотиреозом, диффузным токсиче­ским зобом убедительно свидетельствует о единой основе этих трех заболеваний. Лимфоцитарный ти­реоидит обнаруживается у 10% больных с аутоим­мунным полигландулярным синдромом типа 1 (гипопаратиреоз, первичная надпочечниковая недоста­точность, гранулематозный кандидоз). Сочетание надпочечниковой недостаточности с инсулинзави­симым сахарным диабетом или аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы носит назва­ние аутоиммунного полигландулярного синдрома типа II, или синдрома Шмидта. Аутоиммунный тиреоидит у детей часто сочетается также с пернициозной анемией, витилиго или алопецией. Антитела к йо­дидпероксидазе обнаруживаются примерно у 20% белых и 4 % темнокожих детей с сахарным диабе­том. Частота аутоиммунного поражения щитовидки повышена и среди детей с врожденной краснухой и некоторыми хромосомными аномали­ями, особенно с синдромами Тернера и Дауна. По Данным одного из исследований, антитиреоидные антитела (в основном, к йодидпероксидазе) имеют­ся у 28 % детей с синдромом Дауна; у 7 % из них об­наруживается субклинический, а еще у 7 % явный гипотиреоз; в 5% случаев диагностирован гипертиреоз. У 41 % девочек с синдромом Тернера имелись антитиреоидные антитела (также преимуществен­но к йодидпероксидазе), у 18% был выявлен зоб и у 8 % — субклинический или явный гипотиреоз. Согласно другому исследованию, частота аутоим­мунного поражения щитовидки среди 75 девочек с синдромом Тернера, составляя в первые 10 лет жизни 15%, к 40 годам возрастает до 30%. У мальчиков с синдромом Клайнфелтера риск ауоиммунного тиреоидита также повышен.

Лабораторные исследования

Окончательный диагноз тиреоидита у детей можно установить только после биопсии щитовидной железы, которая по этим показаниям проводится редко. Функция щитовидной железы обычно остается нормальной, хотя у некоторых больных находят слабо или даже умеренно повы­шенный уровень ТТГ крови (субкли­нический гипотиреоз). Отсутствие его повышения у многих больных говорит о том, что причиной зоба в этих случаях является либо сама по себе лимфоцитарная инфильтрация щитовидной же­лезы, либо стимуляция ее роста специфическими антителами. У 50% больных детей при сканирова­нии железы находят неравномерное и пятнистое распределение радионуклида, а примерно у 60% введение перхлората снижает радиоактивность железы более чем на 10%. При УЗИ щитовидной железы у большинства больных обнаруживают­ся неравномерные гипоэхогенные участки ткани. Обычно в сыворотке крови имеются антитела к йо­дидпероксидазе, но антитела к тиреоглобулину выявляются менее чем в 50 % случаев. В целом же антитиреоидные антитела обнаруживаются при­мерно у 95 % больных. Их титры у детей с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, ниже, чем у взрослых больных. В сомнительных случаях показаны повторные определения этих антител, так как с развитием заболевания титры могут нарастать.

Почти в 50% случаев антитиреоидные антитела имеются у родных братьев или сестер больных, а также у значительного процента женщин, дети которых страдают синдромом Дауна или Тернера без проявлений тиреоидной патологии. Антити­реоидные антитела обнаруживаются у 20% детей с сахарным диабетом и у 23 % детей с врожденной краснухой.

Лечение тиреоидита у детей

При гипотиреозе показана заме­стительная терапия натриевой солью L-T4 в дозе 50-150 мкг/сутки. Зоб при этом обычно несколько уменьшается, но может и не изменяться в течение многих лет. Независимо от лечения антитиреоидные антитела также персистируют, их титры вол­нообразно изменяются. Поскольку возможна само­произвольная ремиссия, следует время от времени проверять необходимость дальнейшего лечения. Больных, не получающих лечения, нужно перио­дически обследовать. Узлы щитовидной железы, сохраняющиеся на фоне лечения, требуют гистоло­гического исследования, поскольку не исключено развитие в них злокачественной опухоли.