Среди детей школьного возрас­та частота гипотиреоза составляет 0,08% (1:1250). Признаки аутоиммунного заболевания щитовид­ной железы обнаруживаются у 1,3% детей, у девочек в 2 раза чаще, чем мальчиков.

Этиология

Причиной ги­потиреоза у детей чаще всего служит хронический лим­фоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хасимото). Аутоиммунное поражение щитовид­ной железы может быть частью полигландулярных синдромов; риск такого поражения повышен у де­тей с синдромами Дауна, Тернера, Клайнфелтера, рютеновой болезнью и сахарным диабетом. Хронический лимфоцитарный тиреоидит обычно развивается в подростковом возрасте, но встречается даже на первом году жизни. В ряде случаев врожденной дисгенезии щитовидной желе­зы или неполного нарушения синтеза тиреоидных гормонов клинические проявления врожденного гипотиреоза возникают поздно и могут быть отне­сены на счет приобретенного заболевания у детей. Массовое обследование новорожденных обычно позволяет выявить такие случаи. Гипотиреоз у детей мо­жет быть следствием субтотальной тиреоидэктомии, проводимой по поводу тиреотоксикоза или рака щитовидной железы. Язычная или подъязыч­ная щитовидная железа и киста щитовидно-язычного протока могут быть единственным источни­ком тиреоидных гормонов, и их резекция приводит к гипотиреозу. Подъязычную щитовидную железу легко принять за кисту щитовидно-язычного про­тока. Поэтому перед операцией следует проводить УЗИ или сканирование с радионуклидом.

Гипотиреоз у детей, обычно с зобом, может быть след­ствием длительного приема медикаментозных средств, содержащих йодиды. Боль­шое количество йода (37 %) в антиаритмическом препарате амиодароне, и гипотиреоз развивается примерно у 20% детей, получающих этот препарат. Амиодарон влияет на щитовидную же­лезы не только прямо (из-за высокого содержания в нем йода), но и опосредованно — за счет инги­бирования 5-дейодиназы. У детей, получающих амиодарон, необходимо периодически определять содержание Т4, Т3 и ТТГ в сыворотке крови.

Гипотиреоз может развиться у детей с крупны­ми гемангиомами печени. При этом увеличивается активность дейодиназы типа 3, которая превращает Т4 в реверсивный Т3, а Т3 в дийодтирозин. Усиление секреции тиреоидных гормонов в таких случаях не компенсирует резко ускоренную инактивацию Т4.

Симптомы гипотиреоза у детей

Раньше всего обыч­но замедляется рост, но этот признак часто не при­влекает внимания. Постепенно разви­ваются микседематозные изменения кожи, запор, зябкость, апатия и сонливость. Как ни странно, но школьная успеваемость детей даже при тяжелом гипотиреозе обычно не снижается. Созревание костей замедляется, часто очень значительно, что свидетельствует о длительно существующем гипо­тиреозе у детей. Половое развитие у подростков наступает позднее, но у детей младшего возраста могут на­блюдаться галакторея или ложное преждевремен­ное половое развитие. Причиной галактореи явля­ется усиленная стимуляция лактотропных клеток гипофиза тиролиберином. При преждевременном половом развитии у девочек формируются молоч­ные железы, а у мальчиков увеличивается размер яичек. Это объясняют взаимодействием ТТГ (в вы­соких концентрациях) с рецепторами ФСГ.

У некоторых детей с длительным гипотирео­зом возникают головная боль и нарушения зрения. В таких случаях обычно находят гиперплазию ги­пофиза, часто с супраселлярным распространени­ем. Гиперплазию тиреотропных клеток можно оши­бочно принять за опухоль гипофиза.

Заместительная терапия Т4 в достаточных дозах нормализует все перечисленные изменения, но при длительном гипотиреозе у детей отставание в росте может сохраняться. В течение первых 18 мес. лечения скорость созревания костей может опережать ско­рость роста, в результате чего окончательный рост оказывается ниже ожидаемого примерно на 7 см. Причина более быстрого прогрессирования кост­ного возраста остается неизвестной.

Диагностика и лечение гипотиреоза у детей

Диагностика и лече­ние приобретенного гипотиреоза у детей не отличаются от таковых при врожденной форме заболевания. Диагностике аутоиммунного тиреоидита способ­ствует определение антител к тиреоглобулину и йодидпероксидазе (раньше называвшихся анти­телами к микросомальному антигену). На первом году лечения у детей может ухудшаться поведение, школьная успеваемость и сон, появляться беспо­койство и раздражительность и снижаться способ­ность к концентрации внимания. Все эти явления временные, и родителей следует предупреждать о них. Перечисленные проявления можно ослабить, начиная лечение с малых доз Т4 и увеличивая их постепенно.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *