Значительное число штаммов S. aureus выделяет экзотоксины. Эксфолиатины А и В — два серологически разнотипных белка, которые вызывают поражение кожи — местное (буллезное импетиго) или генерализованное (синдром ошпаренной кожи, скарлатинозную сыпь). Действие эксфолиатинов приводит к разделению слоев кожи, поскольку они разрушают десмосомы и воздействуют на внутриклеточный матрикс в сосочковом слое кожи.
Лечение этих стафилококковых болезней зачастую сложно. В ними лучше обращаться в проверенные клиники. Если вы живете в Петербурге, то можно выбрать хорошие медицинские центры на Васильевском острове.
Большая часть штаммов золостистого стафилококка продуцирует энтеротоксины типов А, В, С, С2, D и Е. Попадание в ЖКТ энтеротоксинов А и В приводит к рвоте, диарее, к тяжелой артериальной гипотонии. К 10-летнему возрасту антитела по меньшей мере к одному из энтеротоксинов обнаруживаются у большинства детей.
Токсин TSST-1 приводит к возникновению токсического шока, который связан с менструацией или местной стафилококковой инфекцией. Энтеротоксины А и В вызывают токсический шок, не связанный с менструацией. TSST-1 стимулирует выработку ИЛ-1 и ФНО, в результате чего развиваются артериальная гипотония, лихорадка и поражение многих систем органов.
Большинство штаммов стафилококка выделяют вещества, защищают их от иммунитета. Многие бактерии окружены полисахаридной капсулой, мешающей опсонизации, фагоцитозу. Фактор адгезии склеивает стафилококки в крупные скопления, которые очень трудно фагоцитировать. Именно продукция фактора адгезии и коагулазы отличает золотистый стафилококк от эпидермального и других коагулазаотрицательных стафилококков. Коагулаза взаимодействует с фибриногеном и вызывает образование аустка плазмы, что играет важную роль в развитии местной инфекции, например абсцесса. Протеин А, который имеется у большинства штаммов S. aureus (но не у S. epidermidis), специфически реагирует с IgGl, IgG2 и IgG4. Поскольку данный протеин находится в наиболее поверхностных слоях бактериальной стенки, он абсорбирует иммуноглобулины сыворотки, что препятствует их опсонизирующему действию и затрудняет фагоцитоз. Кроме перечисленных ферментов, стафилококки также способны вырабатывать каталазу (катализирует разложение перекиси водорода, что улучшает выживаемость стафилококков внутри клеток), пенициллиназу или лактамазу (инактивирует пенициллин на молекулярном уровне) и липазы (придают способность вызывать инфекции кожи). Лейкоцидин, который образуется большинством штаммов, соединяется с фосфолипидами мембран фагоцитов. В результате проницаемость мембран повышается, белки начинают выходить из клетки, что в конечном итоге ведет к гибели нейтрофила или макрофага.
Многие штаммы S. aureus синтезируют вещества, вызывающие местное разрушение тканей. В частности, описан целый ряд гемолизинов, неодинаковых по иммунным свойствам. Так, а-токсин воздействует на клеточные мембраны, что влечет за собой некроз ткани, поражает лейкоциты человека, а также вызывает агрегацию тромбоцитов и спазм гладких мышц; Р-гемолизин разрушает сфингомиелин, вызывая гемолиз; гемолизин разрушает мембраны клеток, действуя по типу детергента.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.