Хроническая абдоминальная ишемия

Хроническая абдоминальная ишемия («angina abdominalis», брюшная ангина, брюшная жаба, висцеральный ишемический синдром, хроническая ишемия органов пищеварения, хрониче­ское нарушение висцерального кровообращения и т. д.) — это симптомокомплекс, развивающийся вследствие стенозирующих и окклюзионных поражений висцеральных ветвей аорты и со­провождающийся дефицитом кровотока в том или ином сегмен­те желудочно-кишечного тракта на различных этапах пищеваре­ния.

Историческая справка; В 1834 г. Despre сообщил об инфаркте кишечника у больного, длительно страдавшего хрони­ческой ишемией кишечника. Baceli (1905) предложил термин «angina abdominalis». В 1957 г. Shaw  произвел первую ус­пешную тромбэндартерэктомию из верхней брыжеечной арте­рии, Monis (1962) при абдоминальной ангине выполнил аортомезентериальное шунтирование.

Распространенность хронической абдоминальной ишемии. Окклюзионно-стенотические поражения висцеральных ветвей брюшной аорты, по данным секции, встречаются у 19 — 70 % больных. Ангиографически на­рушение висцерального кровообращения отмечается в 4 — 54 % случаев.

Этиология хронической абдоминальной ишемии. К хроническому нарушению кровотока по генеральных ветвям брюшной аорты приводят различные вне- и внутрисосудистые изменения, заболевания врожденного и приобретенного характера. Условно они подразделяются на три группы: органические, функциональные и комбинированные.

К органическим приобретенным причинам хронической аб­доминальной ишемии относятся:

?                    поражение висцеральных артерий при атеросклерозе, не­специфическом аортоартериите, узелковом периартериите;

?                    посттромботические, постэмболические, посттравматические стенозы и окклюзии висцеральных артерий;

?                    эстравазальные сдавления висцеральных артерий опухо­лями, кистой поджелудочной железы, периартериальным и ретроперитонеальным фиброзом;

?                     аневризмы аорты, в том числе расслаивающие.

Врожденные компрессионные факторы включают аномалии развития аорты и артерий: аплазию, гипоплазию, фибромускулярную дисплазию, артериовенозные свищи, гемангиомы и др.

Функциональными причинами являются гипотензия цен­трального происхождения, гипогликемия, полицитемия, приме­нение ряда лекарственных препаратов (интоксикация препарата­ми дигиталиса).

Нарушение кровотока по висцеральным ветвям брюшной аорты чаще обусловлено атеросклерозом, неспецифическим аортоартериитом, экстравазальной компрессией. Атеросклеротическое поражение висцеральных артерий более характерно для мужчин в возрасте старше 50 — 60 лет. Другие заболевания на­блюдаются преимущественно у женщин 20 — 40 лет.

В локализации окклюзионно-стенотического процесса в зависимости от его этиологии прослежена определенная закономер­ность. Так, нарушение кровообращения по чревному стволу в большинстве случаев возникает вследствие экстравазальной компрессии, по верхней брыжеечной артерии — неспецифическо­го аортоартериита, по нижней брыжеечной артерии — атероскле­роза.

Хроническое нарушение артериального кровообращения ча­ще развивается при стенозе (окклюзии) двух артерий — чревной и верхнебрыжеечной или одной из них при неудовлетворительном развитии сети коллатералей.

Патогенез хронической абдоминальной ишемии. Стенозирование или окклюзия висцеральных ветвей брюшной аорты приводит к нарушению артериальной ге­модинамики практически во всех органах желудочно-кишечного тракта. Особенно сильно недостаточное поступление артериаль­ной крови ощущается на высоте пищеварения слизистой оболоч­кой и подслизистым слоем желудка и кишечника. Развивающая­ся гипоксия приводит к дистрофическим и язвенно-некро­тическим изменениям в органах пищеварения. У больных нару­шается продукция пищеварительных ферментов, страдает всасы­вание, прогрессируют хронические энтериты, колиты и др.

Кровообращение при хронической абдоминальной ишемии длительное время осуществляется за счет множества коллатералей между чревным стволом, верхней и нижней брыжеечными артериями. В норме наличие коллатералей способствует изменению интенсивности кровотока в артериях в зависимости от потребности органов брюшной полости в кислороде по схеме: чревная артерия — верхняя брыжеечная артерия — нижняя брыже­ечная артерия. Основными анастомозами являются чревноверхнебрыжеечный, верхненижнебрыжеечный, соустье между ниж­небрыжеечной и внутренней подвздошной артериями. Чревно- верхнебрыжеечный анастомоз представлен сообщением чревной артерии с верхней брыжеечной ветвью панкреатодуоденального комплекса. Сообщение между верхней и нижней брыжеечными артериями осуществляется по дуге Риолана. Анастомозирование верхней и нижней брыжеечных артерий происходит в области селезеночного угла толстого кишечника {точка Гриффита). Здесь левая ободочная ветвь средней ободочной артерии из бас­сейна верхней брыжеечной артерии анастомозирует с левой обо­дочной артерией из системы нижней брыжеечной артерии.

У больных с хронической абдоминальной ишемией направ­ление кровотока меняется. Так, при окклюзии верхней брыжееч­ной артерии приток артериальной крови к тонкому кишечнику осуществляется ветвями чревной и нижней брыжеечной артерий. В случае окклюзионно-стенотического поражения чревной и верхней брыжеечной артерии поступление артериальной крови к ишемизированным органам происходит от нижней брыжеечной артерии по дуге Риолана. Для нарушения прохождения крови по нижней брыжеечной артерии характерно наличие артериального притока по дуге Риолана, но из системы верхней брыжеечной артерии. У больных с окклюзией чревного ствола компенсация кровообращения идет за счет ветвей верхней брыжеечной арте­рии. Однако сообщения между висцеральными ветвями брюш­ной аорты наблюдаются не всегда: в 30 % случаев отсутствует прямой межбрыжеечный анастомоз, в 5 % — верхний брыжееч­ный, что создает предпосылки для развития ишемии кишечника при снижении давления перфузии.

Патологическая анатомия хронической абдоминальной ишемии. Для поражения висце­ральных ветвей при атеросклерозе характерно расположение атеросклеротической бляшки в проксимальном сегменте арте­рии. При неспецифическом аортоартериите окклюзионно-стенотический процесс локализуется в проксимальном отделе сразу в нескольких висцеральных артериях и характеризуется большей протяженностью (более 2 см). Одновременно поража­ется прилежащая аорта. Экстравазальная компрессия чревного ствола наблюдается при невысоком или низком отхождении от аорты, низком прикреплении диафрагмы. В случае высокой ло­кализации устья чревной артерии, низкого расположения диа­фрагмы сдавление происходит в hiatus aorticus и вызывается ме­диальными ножками диафрагмы, серповидной связкой, гипер­трофированными ганглиями чревного и звездчатого сплетений.

У больных с низкой локализацией чревного ствола артерия сдавливается рядом лежащей головкой поджелудочной железы, в том числе при кистах и опухолях поджелудочной железы; рубцовой тканью, развившейся в парапанкреатической клетчатке после ранее перенесенного острого панкреатита. При узелковом периартериите, артериозе нарушается кровоток по артериям среднего и малого калибра.

У лиц с хроническим нарушением артериального кровообра­щения в стенке кишечника развиваются дегенеративные процес­сы, свойственные вялотекущему энтериту/Прежде всего отмеча­ется выраженная атрофия слизистой оболочки. Одновременно происходит разрушение нервных интрамуральных сплетений. Развиваются грубые соединительнотканные элементы в подслизистом и мышечном слоях.

Классификация хронической абдоминальной ишемии. Синдром хронического нарушения артериального кровообращения классифицируют по этиологии, локализации поражения, характеру клинических проявлений, стадии нарушения кровообращения. По локализации и характеру клинических проявлений различает чревную, брыжеечную (тон­кокишечную — проксимальную, толстокишечную — дистальную) и смешанную формы. По стадиям нарушения артериального кровообращения выделяют (Л. В. Поташев с соавт., 1985):

I стадию (компенсации):

а)  бессимптомное течение;

б) стадия микросимптоматики — ишемия в резуль­тате функциональной нагрузки органов пищеварения;

II стадию субкомпенсации: ишемия вследствие функцио­нальной нагрузки на органы пищеварения;

III   стадию (декомпенсации): ишемия при функциональном покое органов пищеварения;

IV  стадию (язвенно-некротических изменений в органах пи­щеварения): язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого кишечника, энтериты, колиты, постинфарктные стриктуры тонкой и толстой ки­шок.

Симптомы хронической абдоминальной ишемии. Основными проявлениями хронической абдоминальной ишемии является триада симптомов: боль в животе, дисфункция кишечника, прогрессирующее поху­дание. Степень выраженности указанных симптомов зависит от стадии заболевания. Так, в стадии микросимптоматики клиниче­ские проявления хронической абдоминальной ишемии не выра­жены. Нередко они интерпретируются как свидетельства обост­рения хронического гастрита, дуоденита, алкогольной интокси­кации. В стадии субкомпенсации болезнь не имеет четких про­явлений. Диетотерапия, употребление пищи малыми порциями значительно облегчают состояние пациентов. При декомпенса­ции кровотока по висцеральным артериям симптомы заболева­ния имеют наибольшую выраженность.

Боль является основной жалобой при хронической абдоми­нальной ишемии. Ее появлению предшествует ощущение тяже­сти в эпигастральной, мезогастральной или левой подвздошной областях после употребления большого количества пищи. При декомпенсации артериального кровотока боль становится интен­сивной, отмечается и в покое. Однако она редко сопровождается рвотой. Развитие болевого синдрома связано с накоплением в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, раздражающих внутриорганные нервные окончания. Чаще всего боль возникает при окклюзии одновременно трех висцеральных артерий.

При чревной форме хронического нарушения артериального кровоснабжения боль обусловлена ишемией печени.

Болевой синдром появляется через 15 -20 мин после еды и длится 1,5 — 2,5 ч, т. е. на протяжении всего периода пищеваре­ния. Боль локализуется в эпигастрии и правом подреберье, носит интенсивный, судорожный характер. При проксимальной бры­жеечной форме источником боли является тонкая кишка. Ною­щая, тупая боль возникает спустя 30 — 40 мин после еды и опре­деляется в мезогастрии. Для дистальной брыжеечной формы ха­рактерна ноющая боль в левой подвздошной области при дефе­кации. Боль уменьшается, если больные ограничивают себя в еде (синдром малой пищи), но аппетит у них сохранен. В том случае, если компрессия чревного ствола обусловлена сокращением но­жек диафрагмы с серповидной связкой, боль возникает при фи­зической нагрузке или ходьбе «и ослабевает в положении больно­го на боку с согнутыми коленями.

Дисфункция кишечника проявляется неустойчивым, неоформленным, жидким, зловонным стулом, метеоризмом, позы­вами на дефекацию сразу после еды, наличием в каловых массах остатков непереваренной пищи, слизи. Однако при проксималь­ной форме хронической абдоминальной ишемии преобладает неустойчивый стул, а при дистальной (терминальной) — метео­ризм.

В течении дисфункции кишечника выделяет три стадии.

Для проксимальной дисфункции кишечника характерно на­личие стадии ишемической функциональной энтеропатии (уси­ление моторики с одновременным развитием метеоризма, нарушение адсорбции), стадии ишемического энтерита (боль, при­знаки паралитической кишечной непроходимости, изъязвление слизистой оболочки), стадии преходящей ишемии тонкой кишки, формирования стриктур или развития мезентериального инфаркта.

В течении дистальной дисфункции толстой кишки выделяют стадии функциональной ишемической колопатии (метеоризм), ишемического колита (отек, изъязвление слизистой оболочки, крот лечение), ишемических стриктур и гангрены толстой кишки.

Как при проксимальной, так и при дистальной дисфункции кишечника клиническим формам поражения кишки соответству­ет глубина поражения ее стенки. При ишемии только слизистой оболочки развиваются энтерит и колит. Они носят обратимый характер. Ишемия слизистой оболочки и мышечного слоя сопро­вождается развитием фиброза и стриктур. Нередко ишемия сли­зистой тонкого или толстого кишечника приводит к ее гангрене с перфорацией и перитонитом.

Прогрессирующее похудание более характерно для пораже­ния чревной и верхней брыжеечной артерий. Оно обусловлено отказом больных от употребления обычного количества пищи из-за страха возникновения болей, обезвоживания организма вследствие поносов, а иногда искусственно вызываемой рвоты, нарушения секреторной и всасывательной функций кишечника.

Диагностика хронической абдоминальной ишемии. Длительное время больные с хронической абдоминальной ишемией лечатся по поводу других, имеющих сходную клиническую картину заболевании. Лишь детальное обследование, несоответствие предъявляемых жалоб объектив­ным данным позволяют правильно поставить диагноз. В пользу стенотического поражения висцеральных артерий свидетельст­вует наличие систолического шума над ними. При стенозе чрев­ного ствола шум определяется на 2 — 4 см ниже мечевидного от­ростка, при стенозе верхней брыжеечной артерий — на 2 — 3 см ниже.

У пациентов с брюшной ангиной болевой синдром или дис­функция кишечника могут быть спровоцированы приемом пищи (элементарные провокационные тесты). Для этих целей разрабо­тан ряд проб:

?                 проба Миккелъсона ~ появление боли в животе после выпивания больным в течение часа 1 л молока;

?                проба насильственного кормления — появление признаков ишемии кишечника после ежедневного употребления вы­сококалорийной (5000 ккал) пищи;

?               проба регулярного 4-разового приема пищи обычной кало­рийности с исключением острых блюд (основана на том же принципе, что и предыдущая);

?               проба с физической нагрузкой — провоцирование приступа хронической абдоминальной ишемии физической нагруз­кой (позволяет выявить экстравазальную компрессию чревного ствола).

В сложных ситуациях проводятся медикаментозные пробы с вазоспастическими средствами и вазодилататорами.

При биохимическом анализе крови находят нарушение соот­ношения белковых фракций, снижение концентрации альбуми­нов и повышение глобулинов. Увеличивается активность фер­ментов ACT, ЛДГ. В моче повышается содержание 5-окси-индолуксусной кислоты. Все это указывает на существенное на­рушение функционального состояния органов пищеварения.

О наличии поражения висцеральных артерий брюшной аорты свидетельствуют нарушения абсорбции в проксимальной: (пробас а-ксилозой) и дистальном (проба по определению выведения витамина В12 меченного ⁵⁸Со) отделах тонкой кишки, снижение ощелачивающей функции привратника (изучение желудочной секреции), более частое развитие гастритов по сравнению с дуо­денитами (гастроскопия).

Исчерпывающая информация о характере имеющейся пато­логии может быть получена при интестино- и ирригографии. Ти­пичными рентгенологическими признаками ишемии стенки кишки являются симптом отпечатков пальцев (симптом дымя­щей трубы) — дефекты наполнения в результате отека слизистой оболочки и кровоизлияний в подслизистом слое; наличие щелевидных участков просветления между стенкой кишки и бариевой взвесью, возникших вследствие сегментарного спазма и ригид­ности кишки, сегментарные стенозы (при ирригографии они ча­ще определяются в точке Гриффита); неравномерность распре­деления и фрагментации взвеси бария сульфата.

При колоноскопии обнаруживается диффузный или сегмен­тарный колит.

В кале присутствует большое количество слизи, нейтрально­го жира, непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани (копрограмма).

В ходе дуплексного сканирования определяется толщина стенки аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, устанавливается характер кровотока по ним.

Наиболее информативными методами диагностики хронической абдоминальной ишемии является селективная целиакография, мезентерикография в прямой и боковой проекциях. Рентгенографическне признаки окклюзионно-стенотического поражения висцеральных артерий подразделяются на абсолютные и косвен­ные, К абсолютным признакам относятся деформация, переги­бы, окклюзии, стенозы артерий, размывание контрастного веще­ства в устьях артерии. Косвенными признаками поражения вис­церальных ветвей являются усиление контрастирования коллатералей, в том числе функционирующий в проксимальном (кра­ниальном) направлении чревно-брыжеечный анастомоз; более слабое заполнение пораженной артерии по сравнению с другими висцеральными ветвями; расширение печеночной артерии при окклюзии чревного ствола по сравнению с селезеночной; размы­вание контрастного вещества в устьях артерий; длительная за­держка контрастного вещества в дистальных отделах стенозированной артерии; изменение направления тока контрастного ве­щества по висцеральным ветвям аорты.

Ряд заболеваний, приводящих к нарушению кровотока по висцеральным артериям, имеет характерные ангиографические признаки. Так, при экстравазальной компрессии чревного ствола в боковой проекции наблюдается дефект наполнения (сдавление по его верхнему краю на расстоянии до 1 см от устья). За ним обычно определяется постстенотическое расширение. Для стено­за чревного ствола и верхней брыжеечной артерии у больных атеросклерозом типично сужение сосудов на протяжении 1 — 1,5 см в их начальном сегменте. При неспецифическом аортоартериите одновременно находят поражение брюшной аорты, уве­личение диаметра дуги Риолана, которая располагается по мало­му радиусу. При фибромускулярной дисплазии отмечаются множественные четкообразные стенозы, как правило, в среднем сегменте артерии.

Дифференциальная диагностика хронической абдоминальной ишемии. Дифференци­альная диагностика хронического нарушения висцерального кровообращения проводится с заболеваниями, имеющими сход­ную клиническую симптоматику (язвенная болезнь, холецистит, панкреатит и др.) или способными сдавливать артерию извне (опухоли желудка, печени, поджелудочной железы).

С этой целью используется комплексное лабораторно- инструментальное обследование, включая фиброгастроскопию, ультразвуковые и рентгенологические методы исследования, ан­гиографию и т. д.

Лечение хронической абдоминальной ишемии. Консервативное лечение хронической абдоминальной ишемии  носит симптоматиче­ский характер с учетом этиологического фактора заболевания. Назначается диета, частый прием пищи малыми порциями, спаз­молитики, антисклеротические препараты, дезагреганты, средст­ва, улучшающие обменные процессы в тканях и гемодинамику. При неспецифическом аортоартериите проводится противовос­палительная терапия.

Хирургическое лечение хронической абдоминальной ишемии является единственным спо­собом восстановления адекватного кровотока по висцеральным ветвям брюшной аорты. Оно же служит профилактикой острого расстройства артериального кровообращения, тяжелых морфо-функциональных изменений в желудке, двенадцатиперстной кишке, тонком и толстом кишечнике, печени, способствует бы­строму заживлению язвенных поражений органов желудочно-кишечного тракта (И. Н. Гришин, И, А. Давыдовский, 1997).

Операция абсолютно показана при II — IV стадиях заболева­ния. В случае бессимптомного (I а стадия) течения хронической абдоминальной ишемии или в стадии микросимптоматики (I б стадия) хирургическое вмешательство выполняется при одно­временной коррекции вазоренальной гипертензии, синдрома Лериша, аневризмы. Это обусловлено тем, что нормализация внутрисосудистого тока крови по почечным, подвздошным и другим артериям приведет к еще большему снижению АД в висцераль­ных ветвях. Хроническая абдоминальная ишемия будет прогрес­сировать. Операция не выполняется при наличии общехирурги­ческих противопоказаний и окклюзии дистального русла пора­женной артерии. Применяемые в лечении хронического нарушения артериального кровотока операции делятся на три группы: реконструктивные, декомпрессионные, паллиативные.

К реконструктивным операциям на висцеральных ветвях брюшной аорты относятся: трансаортальная тромбэндартерэктомия, в том числе с боковой ангиопластикой заплатой; резекция артерии с реплантацией в аорту или протезированием аутотрансплантатом либо эксплантатом; шунтирующие операции; операция переключения (аортовисцеральные и артериовисцеральные анастомозы).

Трансаортальная тромбэндартерэктомия выполняется при стенозировании устья чревной или верхней брыжеечной артерии в проксимальном отделе. У больных с сужением нижней брыже­ечной артерии часто наблюдается протяженное поражение.

В зависимости от методики выполнения чрезаортальная тромбэндартерэктомия может быть одномоментной и поэтапной одномоментной. При одномоментной чрезаортальной эндартерэктомии аорта пережимается ниже чревного ствола. За­тем производится ее продольное рассечение выше и ниже пора­женных артерий с удалением тромбов и атероматозных масс. Время полного пережатия аорты при трансаортальной одномо­ментной эндартерэктомии в условиях нормотензии не должно превышать 15 — 20 мин, а общей гипотермии — 30 — 40 мин. При превышении указанных сроков в почках развиваются необрати­мые изменения.

Выполнение поэтапной одномоментной чрезаортальной эндартерэктомии предполагает последовательное боковое отжатие аорты с отходящей висцеральной ветвью, вскрытие аорты над устьем артерии, тромбэндартерэктомию ушивание, дефекта стенки иногда с заплатой.

Резекция висцеральных артерий с реплантацией в аорту или протезированием (в том числе бифуркационное) показана при продолженном (более 3-5 см) стенозе или окклюзии.

Шунтирующие операции также выполняются при протяженных окклюзионно-стенотических поражениях висцеральных ветвей аорты. Они используются для улучшения кровообращения печени, формирования окольного кровообращения в системе чревной артерии через селезеночную. Диаметр шунтов и проте­зов должен быть не меньше 8-10 мм. Анастомоз шунта с аортой накладывается проксимальнее устья чревной артерии.

Операции переключения выполняются, если невозможно вы­делить пораженные артерии прилежащего сегмента аорты. Такая ситуация наблюдается при кальцинозе, повторных вмешательст­вах. К этой группе операций относятся аорто-селезеночный, почечно-селезеночный, подвздошно-брыжеечный анастомозы.

Декомпрессионные операции применяются в случае сдавления артерий, главным образом чревного ствола, окружающими тканями. Для этих целей используются срединная лигаментотомия, круротомия, десоляризация и устраняются различные при­обретенные сдавливающие факторы (резекция поджелудочной, железы, удаление опухоли, фиброзных сращений и т. д.). Целе­сообразно дополнение декомпрессий расширением участка артерии, подвергшегося с давлению, аутовенозной заплатой или за­мещением ее аутовеной, протезом. Чревный ствол обнажается из двух оперативных доступов: верхней срединной лапаротомии и левосторонней торакофренолюмботомии. Последний способ предпочтителен при необходимости дополнения декомпрессионной операции реконструкцией чревного ствола.

Паллиативные операции при хронической абдоминальной ишемии выполняются при дистальных формах поражения висцеральных артерий, вторичных изменениях поджелудочной железы. К данной группе операций относятся спланхниоганглионэктомия и периартериальная десимпатизация.

У 60 — 90 % больных, оперированных по поводу хронической абдоминальной ишемии, симптомы заболевания исчезают, у 6 — 23 % уменьшаются жалобы. Результаты хирургических вмеша­тельств при хронической абдоминальной ишемии определяются степенью исходных нарушений состояний ишемизированных органов. При далеко зашедших морфофункциональных изменениях в кишечнике операция не всегда эффективна. Послеоперационная летальность составляет 1-7 %.